Эхографическая и клинико-морфологическая оценка плацентарной недостаточности инфекционного генеза

• Автор: Шеманаева, Татьяна Викторовна
• Шифр специальности: 14.01.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 187 с. : 63 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Определение понятия и классификация плацентарной
недостаточности
1.2. Допплерометрическая оценка плацентарной недостаточности
1.3. Эхографическая оценка внутриутробной инфекции плода
1.4. Эхографическая оценка плаценты и околоплодной жидкости
1.5. Эндотелиальная дисфункция в развитии плацентарной недостатоточности. Патогенетические особенности плацентарной недостаточности инфекционного генеза
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследуемых женщин
2.1.1. Клиническая характеристика первой основной группы
2.1.2. Клиническая характеристика второй основной группы
2.1.3. Клиническая характеристика третьей основной группы
2.2. Методы исследования
2.2.1. Эхографическое исследование
2.2.2. Общее исследование
2.2.3. Иммунохимическое исследование
2.2.4. Иммунологическое исследование
2.2.5. Морфологическое исследование
2.2.6. Иммуногистохимическое исследование
2.2.7. Исследование пуповины с помощью метода электронной микроскопии

2.2.8. Методы статистического анализа

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ
3.1. Оценка комплексного эхографического исследования одноплодной беременности при подозрении на внутриутробную инфекцию и плацентарную недостаточность
3.2. Оценка комплексного исследования одноплодной беременности при подозрении на внутриутробную инфекцию и плацентарную недостаточность
3.3. Оценка комплексного эхографического исследования многоплодной беременности при подозрении на внутриутробную инфекцию и плацентарную недостаточность
3.4. Оценка комплексного исследования многоплодной беременности при подозрении на внутриутробную инфекцию и плацентарную недостаточность
3.5. Оценка комплексного исследования беременности на фоне ВИЧ-инфекции при подозрении на внутриутробную инфекцию и плацентарную недостаточность
3.6. Изучение показателей цитокинов в околоплодных водах у пациенток основной и контрольной групп
3.7. Изучение показателей маркеров эндотелиальной дисфункции у пациенток основной и контрольной групп
3.8. Метод электронной микроскопии у пациенток основной и контрольной групп
3.9. Иммуногистохимическое исследование плаценты
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ПРИЛОЖЕНИЕ

физиологических регуляторных функций. При этом в крови беременных женщин определяются факторы, отражающие персистентную активацию эндотелия сосудов или их повреждение (увеличение содержания фактора VIII фон Виллебранда (vWf), ингибитора активатора плазминогена и растворимого тромбомодулина, уменьшение уровня антикоагулянтного S-белка) [83,215,273,307].
Степень повреждения сосудистой стенки и появления маркеров эндотелиальной дисфункции коррелирует с увеличением вирусной нагрузки [83]. Появление маркеров активации и повреждения клеток эндотелия связаны с кислородным взрывом [1, 115, 140, 170, 188, 192].
Свободнорадикальное окисление является важным и многогранным биохимическим процессом превращений кислорода, липидов, нуклеиновых кислот и белков под действием свободных радикалов (первичные свободные радикалы - супероксидный анион-радикал, оксид азота, а вторичные радикалы - гидроксильный радикал, синглетный кислород, перекись водорода). Увеличение продукции N0 сопровождается увеличением концентрации циркулирующих метаболитов оксида азота, но не приводит к NO-зависимой вазодилатации. Возможное объяснение этого парадокса состоит в том, что действие N0 блокируется активными формами кислорода, среди которых супероксид является основным фактором, снижающим биодоступность N0 [5, 33].
Выделяют несколько механизмов перинатального ВИЧ-инфицирования:
1) гематогенное (трансплацентарное), с проникновением ВИЧ из
интравиллезного пространства в строму ворсин путем прямого поражения клеток, что чаще бывает в ранние сроки беременности, либо путем трансцитоза;
2) проникновение вируса через хориальную пластинку из-за
инфицирования околоплодных вод;