Эхографические изменения щитовидной железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите

• Автор: Стрижакова, Елена Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 98 с. : 26 ил.

Оглавление

Перечень условных обозначений

Введение
Глава 1. Аутоиммунная патология щитовидной железы. Роль ультразвукового исследования в диагностике АИТ

1.1. Распространенность и значимость аутоиммунных заболеваний ЩЖ

1.2. Методы исследования щитовидной железы

1.2.1. Физикальные методы

1.2.2. Лабораторная диагностика

1.2.3. Ультразвуковые признаки АИТ

1.2.4. Значение допплерометрии в определении особенностей васкуляризащш щитовидной железы при ее аутоиммунных заболеваниях
Глава 2. Материалы и методы
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение
3.1. Анализ серошкальных признаков аутоиммунной патологии щитовидной железы у пациентов с АИТ
3.2. Анализ данных, полученных при ориентировочной оценке паренхиматозного кровотока у пациентов с АИТ и контрольной группе
3.3. Анализ изменений диаметров щитовидных артерий у пациентов с хроническим АИТ и контрольной группе
3.4. Анализ изменений спектральных характеристик кровотока в щитовидных артериях у пациентов с АИТ и контрольной группе
3.4.1. Анализ значений максимальной систолической скорости кровотока в ЩА и индекса резистентности у пациентов с АИТ и контрольной группе
3.4.2. Анализ значений объемной скорости кровотока у пациентов с АИТ и контрольной группе
3.5. Анализ факторов, оказывающих влияние на интенсивность кровоснабжения ЩЖ на фоне АИТ
3.6. Допплерометрические характеристики кровотока в щитовидных артериях у пациентов с некомпенсированным тиреотоксикозом (болезнь Грейвса)
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Перечень условных обозначений.
АИТ аутоиммунный тиреоидит
АТ-ТПО антитела к тиреоидной пероксидазе
АТ-рТТГ антитела к рецептору тиреотропного гормона
АТ-ТГ антитела к тиреоглобулину
БГ болезнь Грейвса
В-режим серошкальное ультразвуковое изображение
ВША верхняя щитовидная артерия
ДТЗ диффузный токсический зоб
ИЩА нижняя щитовидная артерия
СвТ4 свободный тироксин
ТАБ ЩЖ тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы
ттг тиреотропный гормон
УЗИ ультразвуковое исследование
ФА функциональная автономия
ЦДК цветовое допплеровское картирование
ЩЖ щитовидная железа
ЩА щитовидная артерия
Урэ максимальная систолическая скорость
щ индекс резистентности
ЕУуоі суммарная объемная скорость кровотока
Ууоі объемная скорость кровотока

Введение
Актуальность выбранной темы определяется тем, что нарушение функции щитовидной железы при хроническиом аутоиммунном тиреоидите, в частности гипотиреоз, является важной медицинской, социальной и экономической проблемой. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. По данным некоторых эпидемиологических исследований, в отдельных группах населения распространенность субклинического гипотиреоза достигает 10-12% [99].
В патогенезе гипотиреоза при АИТ большое значение придают постепенному разрушению функционирующей ткани ЩЖ в процессе иммунного воспаления. В отечественной литературе хронический АИТ традиционно рассматривают как самостоятельную клиническую проблему. На практике это приводит к неоправданной переоценке клинической значимости этого заболевания. При отсутствии нарушений функции ЩЖ при АИТ в большинстве случаев лечения не требуется. В реальности более важным оказывается диагностика основного исхода АИТ - гипотиреоза.
Важность своевременной диагностики нарушений функции щитовидной железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите обусловлена тем, что как манифестный, так и субклинический гипотиреоз являются причиной достаточно серьезных осложнений. По данным зарубежных исследований, субклинический гипотиреоз является независимым фактором риска инфаркта миокарда и атеросклероза аорты [78], а также минимальное снижение функции щитовидной железы у беременной увеличивает риск снижения уровня интеллектуального развития ребенка [76,109]. Существует много работ, посвященных влиянию субклинического гипотиреоза на липидный обмен и состояние сердечно-сосудистой системы [47,53,59,99,108]. К факторам риска, ассоциированным с субклиническим гипотиреозом, относят нарушение диастолической функции левого желудочка, увеличение периферического сосудистого сопротивления и регидности стенок сосудов; эндотелиальную

В соответствии с результатами серологических исследований, все пациенты были разделены на группы и подгруппы:
1) Общая группа пациентов с клиническим диагнозом «хронический
аутоиммунный тиреоидит» ( п -81) разделена на подгруппы:
• подгруппа А- эутиреоидная фаза АИТ, п - 25;
• подгруппа В - субклинический гипотиреоз, п -27;
• подгруппа С - манифестный гипотиреоз, п -29;
2) Групп}' контроля составили женщины без клинических, ультразвуковых и лабораторных признаков патологии щитовидной железы,
п-21.
3) Группа пациентов с некомпенсированным гипертиреозом на момент
исследования (болезнь Грейвса) , п - 28.
Эутиреоидная фаза АИТ была диагностирована у пациентов со значениями ТТГ, находившимися в диапазоне от 0,4 до 4,0 мЕд/л, свТ4 - от 11,5 до 23,2 пмоль/л и титром АТ- ТПО, превышающим 35 мЕд/л. Субклинический гипотиреоз диагностировали при обнаружении изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном свТ4, манифестный гипотиреоз - при одновременном повышении уровня ТТГ и снижении уровня свТ4, некомпенсированный (явный) тиреотоксикоз - при снижении уровня ТТГ с одновременным повышением уровня свТ4.
Критериями исключения из исследования явились:
• Наличие очаговых изменений в паренхиме ЩЖ;
• Предшествующее лечение препаратами тироксина;
• Наблюдение и лечение у эндокринолога по поводу заболеваний ЩЖ или других аутоиммунных заболеваний;
• Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний.