Комплексная лучевая диагностика аневризм и сосудистых мальформаций головного мозга

• Автор: Епанова, Анастасия Александровна
• Шифр специальности: 14.01.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 124 с. : 36 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА В ВЫЯВЛЕНИИ АНЕВРИЗМ И СОСУДИСТЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
(Обзор литературы)
1.1 .Этиология, патогенез и клинические проявления аневризм
сосудов головного мозга
1.2. Диагностика артериальных аневризм
1.3. Частота встречаемости, этиология, патогенез и клинические проявления сосудистых мальформаций головного мозга
1.4. Возможности лучевой диагностики в выявлении и оценке
сосудистых мальформаций
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов
2.2. Методы обследования пациентов и статистическая обработка полученных данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОЙ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
3.1 Общая характеристика пациентов и проведенных им исследований
3.2. Результаты лучевых методов исследования
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОЙ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ СОСУДИСТЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
4.1 Общая характеристика пациентов и проведенных им исследований
4.2 Результаты лучевых методов исследования
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ В ТЕКСТЕ СОКРАЩЕНИЙ:
АА - артериальная аневризма
АВМ - артериовенозная мальформация
ВИ - взвешенные изображения
ВСА - внутренняя сонная артерия
ВМГ - внутримозговая гематома
BMP - вазомоторная реактивность
ВЧГ - внутричерепная гипертензия
ДАВМ - дуральная артериовенозная мальформация
ДСА - дигитальная субтракционная ангиография
ЗМА - задняя мозговая артерия
ЗСоА - задняя соединительная артерия
КТ - компьютерная томография
КТА - компьютерно-томографическая ангиография
ККС - коротидно-ковернозные соустья
КИТЧ - костно-пластическая трепанация черепа
JICK - линейная скорость кровотока
МРА - магнитно-резонансная ангиография
МРТ - магнитно-резонансная томографшя
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ПИ - пульсации индекс
ПМА - передняя мозговая артерия
ПСоА - передняя соединительная артерия
САК - субарахноидальное кровоизлияние
СМ - сосудистая мальформация
ТИА - транзиторные ишемические атаки
ТКДГ - транскраниальная допплерография
ЭЛТ - электронно-лучевая томография
2Б - двухмерное изображение
ЗГЭ - трёхмерное изображение
РА — угол отклонения
М1Р - проекция максимальной интенсивности МРЯ - многоплоскостная реконструкция РС - фазово-контрастный метод
БЗЭ - реконструкция с затененной наружной поверхностью ТА - время сбора данных ТЕ - время ЭХО
'ГОР - время-пролетная методика магнитно-резонансной ангиография ТЯ - время повторения
УЯТ - объемный рендеринг (методика множественной суммации лучей)

Основным и наиболее тяжелым проявлением СМ является кровоизлияние (внутримозговое, субарахноидальное), поэтому все социальные и экономические последствия заболевания для общества обусловлены именно этим [102].
Ежегодный риск кровоизлияния на фоне СМ составляет приблизительно 2 - 3% [113, 116, 195] и может быть связан со столь же высоким уровнем смертности - 10% [107, 125, 195, 213]. Риск повторного кровотечения наиболее высок в первый год (6%) и снижается приблизительно до 2 - 3% в последующие годы [113, 116, 195]. Каждый эпизод повторного кровотечения связан с повышенным риском смерти, но риск повторного кровотечения может быть более 18% в первый год после кровотечения [164] и к времени третьего кровоизлияния составляет приблизительно 20% [213].
Другие оценки ежегодной вероятности внутричерепного кровоизлияния от 2 до 4% основаны на 24-летнем наблюдении в Финляндии 114 пациентов с СМ, которых считали неизлечимыми [170]. Хотя пациентам в этом исследовании устанавливался диагноз до того, как появились современные средства лучевой диагностики, похожие данные по частоте кровоизлияний из СМ были подтверждены в других современных исследованиях [86, 99, 157, 192, 195].
Этиология и патогенез СМ в настоящее время до конца не известен. СМ, вероятнее всего, являются врожденным заболеванием [19, 193]. В то же время большинство СМ твердой мозговой оболочки и экстрацеребральных СМ могут быть приобретенными [19].
Современные работы Shalaby F. et al. [188] позволяют предположить, что происхождение и развитие СМ может быть связано с аберрантным (поврежденным, нарушенным) ангиогенезом в зародышевой стадии формирования сосуда, в стадии плода или после рождения [32, 147]. Развитие СМ не может быть предсказано: они могут остаться статическими, расти или даже регрессировать [79, 106], иногда даже с бессимптомной, полной окклюзией [145].
Электронная микроскопия СМ, по данным John H. Wong et al., выявила, что стенки сосудов СМ имеют изменения на уровне ультраструктуры клеток, а