Роль некоторых метаболических и морфологических изменений эндометрия в патогенезе рака тела матки

• Автор: Адамян, Мери Людвиковна
• Шифр специальности: 14.01.12
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 171 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ РАКА ТЕЛА МАТКИ
(обзор литературы)
Глава П. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинического материала
2.2. Методы исследования
Глава III. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РАКА ТЕЛА МАТКИ, ПРИ САМОСТОЯТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ, И ПРИ СОЧЕТАНИИ С МИОМОЙ МАТКИ
3.1. Метаболический синдром при самостоятельном и сочетанном с миомой матки раке эндометрия
3.2. Патоморфологические особенности самостоятельного и сочетающегося с миомой матки рака эндометрия
3.3. Исходное состояние эндометрия у больных самостоятельным раком тела
матки и при его сочетании с миомой матки
Глава IV. СОДЕРЖАНИЕ ГОРМОНОВ И БИОГЕННЫХ АМИНОВ В
ОПУХОЛЕВОЙ И УСЛОВНО ЗДОРОВОЙ ТКАНЯХ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЭНДОМЕТРИЯ И МИОМОЙ МАТКИ, А ТАК ЖЕ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ ГИПЕРПЛАСТИЧНОМ И АТРО-ФИЧНОМ ТИПАХ ЭНДОМЕТРИЯ
4.2. Содержание предшественников и метаболитов стероидов в ткани опухолей матки
4.3. Некоторые показатели активности тканевой аминэргической системы
при опухолях матки различного гистогенеза
Глава V. СОСТОЯНИЕ КОМПОНЕНТОВ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И АКТИВНОСТЬ НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ РОСТА И ПРОЛИФЕРАЦИИ В ТКАНЯХ МАТКИ

5.1. Уровень активности плазминогена и плазмина в ткани аденокарциномы и
миомы матки в зависимости от фонового типа эндометрия
5.2. Состояние компонентов фибринолитической системы при сочетанном поражении матки злокачественным и доброкачественном процессами
5.3. Содержание эстриола, эстрона и их метаболитов в ткани опухолей матки
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГЭ - атипическая железистая гиперплазия эндометрия
ВМС - внутриматочная спираль
ВОЗ - всемирная организация здравоохранения
ГЗТ - гестагенная заместительная терапия
ДАО - диаминооксида
ДГЭА - дегидроэпиандростерон
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
Е2 - эстрадиол
ЖКБ - желчекаменная болезнь
ИБС - ишемическая болезнь сердца
имт - индекс массы тела
ИПП - инфекции половых путей
КОК - комбинированные оральные контрацептивы
МАО - моноаминооксида
МКБ - мочекаменная болезнь
П - плазмин
ПГ - плазминоген
СУР - изофермент цитохрома
РНИОИ - Ростовский научно-исследовательский онкологический институт
РТМ - рак тела матки
РЭ — рак эндометрия
СПКЯ - склерополикистоз яичников
16а-гидроксиэстрон — 16 альфа - гидроксиэстрон
16-ОНЕ1 - 16-гидроксиэстрона
17-ОНПрг — 17-гидроксипрогестерон 2-ОНЕ - 2-гидроксиэстроген
5-ОИУК - 5 - оксииндолуксусная кислота ЕЗ - эстриол

цессов в эндометрии. Длительное существование гиперэстрогении на фоне миомы приводит к ингибированию синтеза и появлению мозаичности тканевых гормональных рецепторов, снижая чувствительность к гормональным воздействиям и увеличивает риск развития карциномы эндометрия.
Среди основных клинических факторов риска развития доброкачественных и злокачественных гиперплазий эндо- и миометрия преобладают патологические процессы, связанные с эндокринно-метаболическими нарушениями в организме (Пашов А.И., 2010). Было показано, что при раке эндометрия характерным является избыток конечных продуктов пероксидации липидов и дефицит восстановленного глутатиона, степень выраженности которых коррелируют со стадией и степенью дифференцировки опухолевого процесса. Характерными признаками внутриклеточного обмена опухолевой ткани эндометрия являются стимуляция транспорта аминокислот в клетки, синтетических и пластических процессов в сочетании с ингибированием реакций энергопродукции. Однако в последнее время рассматривается возможность определения метаболизма в ткани опухоли по показателям других систем.
Современный этап изучения гиперпластических процессов миометрия и эндометрия характеризуется определением роли факторов роста в реализации ауто- и паракринных влияний на опухолевый процесс в матке (Киселев В.И., Лященко A.A., 2005). В основе развития данных заболеваний лежат нарушения процессов пролиферации и апоптоза клеток, которые регулируются клеточными и внеклеточными компонентами на молекулярном уровне. Причем влияние половых стероидов на развитие опухолевого процесса эндометрия реализуется в большей степени путем стимуляции клеточной пролиферации, чем посредством действия на процессы апоптоза.
В этой связи факторы, способствующие повышению клеточной пролиферации в миометрии и эндометрии, следует рассматривать как факторы риска развития патологических процессов в матке (Сидорова И.С., Шешуко-ва H.A., Закаблукова С.В., 2006).
Содержание эстрогенов в миоме матки изучали многие исследователи,