Периоперационная химиоиммунотерапия на компонентах крови из удаляемого легкого

• Автор: Саркисьянц, Кристина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.12
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 177 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ РАКА ЛЕГКОГО (Обзор литературы)

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика групп больных

2.2. Методы обследования и лечения больных

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ПЕРИОПЕРАЦИ-ОННОЙ ХИМИОИММУНОТЕРАПИИ НА КОМПОНЕНТАХ КРОВИ ИЗ

УДАЛЯЕМОГО ЛЕГКОГО

3.1 Оценка непосредственных результатов применения периопе-рационной химиоиммунотерапии на компонентах аутоорганной крови
3.2. Сравнительная оценка выживаемости больных раком легкого с периоперационной химиоиммунотерапией и больных, пролеченных по стандартной методике
Глава 4. ВЛИЯНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ПЕРИОПЕРАЦИОННОЙ ХИМИОИММУНОТЕРАПИИ НА КОМПОНЕНТАХ АУТООРГАННОЙ КРОВИ НА ИММУННЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО
Глава 5. СОСТОЯНИЕ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ, ТРИПСИНОПОДОБНЫХ ПРОТЕИНАЗ И ИНГИБИТОРОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО В ДИНАМИКЕ ЛЕЧЕНИЯ
Глава 6. ИССЛЕДОВАНИЕ ИНТЕГРАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АДАПТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО ПОД ВЛИЯНИЕМ ПЕРИОПЕРАЦИОННОЙ ХИМИОИММУНОТЕРАПИИ НА КОМ- _ ПОНЕНТАХ АУТОКРОВИ
6.1. Изучение морфоструктуры сыворотки крови больных раком легкого
6.2. Изучение показателей интегральных неспецифических адаптационных реакций у больных раком легкого на этапах периоперационной химиоиммунотерапии на компонентах аутокрови

Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СОКРАЩЕНИЯ
а-1ПИ— альфа- 1-протеиназный ингибитор. а-2М — альфа-2-макроглобулин.
АГТ — аутогемотерапия.
АГХТ — аутогемохимиотерапия.
АИТ — адоптивная иммунотерапия АПХТ— аутоплазмохимиотерапия.
АЭТЛХТ - аутоэритрофомболейкохимиотерапия.
БГЛ - большие гранулярные лимфоциты ГКГ — главный комплекс гистосовместимости ИЛ — интерлейкин.
ИРИ — имунно-регуляторный индекс ИС — индекс стимуляции.
ИФА — иммуноферментный анализ.
ИФН — интерферон.
ИЦ — индекс цитотоксичности К — калликреин.
ККС — калликреин-кининовая система.
KIIN — карбоксипептидаза N.
ЛАК — лимфокин-активированные клетки.
ЛПС - липополисахарид
МНК - мононуклеарные клетки крови.
НМРЛ— немелкоклеточный рак легкого НСТ-тест — восстановление нитросинего тефазолия О А — общая эстеразная активность.
ОЦК — объем циркулирующей крови.
ПК — прекалликреин.
РБТЛ — реакция бластной трансформации лейкоцитов РСРО — реакции спонтанного розеткообразования.
СРКТ — спиральная рентгенкомпыотерная диагностика.
ТИЛ — туморинфильфирующие лимфоциты ТЛМ — фомболейкомасса.
ТПА — фипсиноподобная активность без учета калликреина. УЗИ - ультразвуковое исследование ФАГХТ — фракционная аутогемохимиотерапия.
ФГА — фитогемагглютинин ФГДС - фиброгастродуоденоскопия ФИО - фактор некроза опухоли ХИТ — химиоиммунотерапия.
ЭКГ - элекфокардиограмма
ЭФТ - эксфакорпоральная фармакотерапия
гионеогенез, активировать эффекторные клетки (Т-лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки), а также увеличивать клеточную адгезию, продукцию других цитокинов иммунокомпетентными клетками. Обработка альфа-интерфероном лимфоцитов способствует возрастанию активности NK-кле-ток; активации NK-зависимого цитолиза опухолевых клеток-мишеней; (Fujimiya Y. et al., 1995; Malaponte G. et al., 1997; Sobota V. et al., 1997), модулирует ответ на антигены in vitro (Parronchi P. et al., 1996). Прямое действие альфа-интерферона на иммунокомпетентные клетки вы-зывает повышение экспрессии CD54+ (адгезивного и активационного маркера) и снижение Fas-индуцированного апоптоза лимфоцитов (Ярилина А.А. и соавт., 2000). В той же работе было показано, что добавление альфа-интерферона к культивируемым лимфоцитам может стимулировать РБТЛ в пробах больных, но не доноров; эффект зависит от исходного состояния клеток.
ИФН стимулирует созревание предшественников NK-клеток в костном мозге, вызывает усиление их трансформации в активные естественные киллеры; регулирует экспрессию антигенов ГКГ I класса на поверхности опухолевых клеток и антигенов ГКГ II класса на макрофагах, а также кос-тимулирущих молекул CD80+ / CD86+, что делает опухолевую клетку уязвимой для различных эффекторов иммунной системы (Хэнни К.С., Джил-лис С., 1989; Шпарык Я.В. и соавт., 1991; Грачева Л.А., 1996; Ершов Ф.И., 1996; Грачева Л.А. и соавт., 1998; Ашмарин И.П. и соавт., 1999; Бережная Н.М., 1999; Чекнев С.Б., 1999; Kawase I. et al.,1982; Santavenere E. et al., 1996; Borden E.C.,1997; Woll PJ, Petengell R., 1997).
Помимо антипролиферативного действия, ИФН влияет также на различные физиологические параметры клеток. Он вызывает изменения цитоскелета, включая повышение структурированности микрофиламентов, перераспределение фибронектина, увеличение объема клеток, которые становятся более уплощенными, повышение ригидности плазматической мембраны и снижение подвижности клеток. Эти эффекты играют существенную роль в противоопухолевой активности. Реаферон успешно применяется