Повреждение и защита головного мозга при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Цыган, Николай Васильевич
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 184 с. : 41 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ДИ - доверительный интервал
ОШ - отношение шансов
FAB - батарея лобной дисфункции
GFAP - глиальный фибриллярный кислый белок
HADS - госпитальная шкала тревоги и депрессии
IGF - инсулиноподобный фактор роста
МоСА - Монреальская шкала когнитивной оценки
N - количество объектов наблюдения
п - количество наблюдений
NGF - фактор роста нервов
NIHSS - шкала инсульта Национальных институтов здоровья NSE - нейронспецифическая енолаза
Q25 - первый квартиль
Q75 - третий квартиль
RI - индекс циркуляторного сопротивления Пурсело
S/D - систоло-диастолический индекс Стюарта VEGF - сосудистый эндотелиальный фактор роста р - уровень значимости
т - коэффициент ранговой корреляции Кендалла

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОСТОЯНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ
КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1Л. Особенности кардиохирургических операций, выполняемых
в условиях искусственного кровообращения
1.2. Современные представления о механизмах повреждения головного мозга при кардиохирургических операциях
в условиях искусственного кровообращения
1.3. Клиническая картина мозговой дисфункции после кардиохирургических операций в условиях
искусственного кровообращения
1.4. Оценка интраоперационного состояния головного мозга в условиях искусственного кровообращения
в кардиохирургической практике и в эксперименте
1.5. Диагностика повреждения головного мозга и мозговой
дисфункции после кардиохирургических операций
1.6. Защита головного мозга при кардиохирургических операциях
в условиях искусственного кровообращения
1.6.1. Нефармакологические способы церебропротекции
1.6.2. Особенности защиты головного мозга при операциях
на грудной аорте
1.6.3. Фармакологические способы церебропротекции
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общие методологические принципы
2.2. Методы экспериментального исследования

2.2.1. Комплексная оценка состояния головного мозга при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения в эксперименте на лабораторных свиньях
2.2.2. Способ моделирования на лабораторных крысах нарушений церебральной гемодинамики при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения
2.2.3. Структурно-функциональная оценка состояния головного мозга у лабораторных крыс на модели интраоперационных нарушений церебральной гемодинамики в условиях
искусственного кровообращения
2.3. Обследование пациентов при кардиохирургических операциях
в условиях искусственного кровообращения
2.3.1. Методы клинического обследования
2.3.1.1. Неврологическое обследование
2.3.1.2. Нейропсихологическое обследование
2.3.1.3. Оценка тревоги и депрессии
2.3.2. Лабораторное обследование
2.3.3. Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов
2.3.4. Транскраниальная допплерография
2.3.5. Церебральная оксиметрия
2.3.6. Компьютерная томография головного мозга
2.3.7. Магнитно-резонансная томография головного мозга
2.4. Методы сохранения и статистического анализа
полученных данных
Глава 3. ПОВРЕЖДЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПРИ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА ЛАБОРАТОРНЫХ СВИНЬЯХ
3.1. Результаты обследования животных в периоперационном
периоде

клеток нервной ткани (Marangos P.J., Schmechel D.E., 1987; Barone F.C. et al., 1993; Butterworth RJ. et al., 1996; Cunningham R.T. et al., 1996).
GFAP образует промежуточные филаменты в клетках глиального происхождения, прежде всего в астроцитах (Schachner М. et al., 1997), однако также экспрессируется эпендимоцитами, клетками почек, кератиноцитами, остеоцитами и хондроцитами (Roessmann U. et al., 1980; Von Koskull H., 1984; Kasantikul V., Shuangshoti S., 1989; Buniatian G. et al., 1998). Повышение экспрессии GFAP отражает повреждение астроцитов или их активацию, сопровождающуюся синтезом факторов роста нервной ткани (Kwon S.K.C. et al., 2011; Svetlov S.I. et al., 2012). Важно отметить, что быстрая и интенсивная гиперэкспрессия GFAP инициирует и усиливает воспаление, приводящее к гибели нейронов (Tani М. et al., 1996; Brahmachari S. ct al., 2006).
После черепно-мозговой травмы GFAP и SlOOß экспрессируются астроцитами, NSE - нейронами, что сопровождается повышением их уровней в плазме крови (Kwon S.K.C. et al., 2011; Svetlov S.I. et al., 2012).
Нейротрофические механизмы являются важной составляющей саногенетической системы защиты головного мозга, частично опосредующей эффекты фармакологической церебропротекции. Применительно к различным клеткам и тканям факторы роста имеют сетевой взаимодополняющий характер взаимодействия. Поэтому факторы роста нервной ткани включают в себя не только нейротрофины - например, фактор роста нервов NGF (nerve growth factor), - семейство глиального нейротрофического фактора, семейство цилиарного нейротрофического фактора, но и другие факторы роста, в том числе эритропоэтин, сосудистый эндотелиальный фактор роста VEGF (vascular endothelial growth factor), инсулиноподобный фактор роста IGF (insulin-like growth factor) (Rcichardt L.F., 2001).
Первым из факторов роста был открыт в 1951 г. фактор роста нервов NGF (Levi-Montalcini R., 1987). В центральной нервной системе NGF