Прогнозирование клинических исходов инфаркта мозга и разработка программно-целевого метода эффективного лечения и вторичной профилактики

• Автор: Калёнова, Ирина Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 245 с. : 25 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Вопросы прогнозирования исходов острого периода ишемического инсульта

1.2. Основные факторы риска ишемического инсульта

1.3. Взаимосвязь центральной и церебральной гемодинамики в патогенезе ишемического инсульта

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Контингент исследуемых

2.2. Методы исследования

2.3. Статистическая обработка данных и методология прогнозирования

ГЛАВА 3. ПРОГНОЗ ВЕРОЯТНОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
3.1. Общие положения
3.2. Признаки - предикторы ишемического инсульта
3.3. Решающее правило прогнозирования возникновения инсульта ГЛАВА 4. ПРОГНОЗ ИСХОДОВ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
4.1. Прогностическая значимость клинических проявлений ишемического инсульта
4.2. Оценка неврологического статуса по шкале МИБЬ
4.3. Симптомокомплексы клинических проявлений ишемического инсульта
4.4. Прогнозирование благоприятного и неблагоприятного исходов ишемического инсульта
ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

5.1. Дифференциальный диагноз различных вариантов 116 ишемического инсульта
5.2. Атеротромботический инсульт
5.2.1. Клиническая картина атеротромботического инсульта
5.2.2. Гемодинамические модели атеротромботического
инсульта
5.2.3. Дифференциальный диагноз атеротромботического
инсульта
5.3. Лакунарный инсульт
5.4. Кардиоэмболический инсульт
5.4.1. Клинические проявления кардиоэмболического инсульта
5.4.2. Роль фибрилляции предсердий в патогенезе
кардиоэмболического инсульта
5.4.3. Лечение мерцательной аритмии
5.4.4. Дифференциальная диагностика кардиоэмболического 153 инсульта
5.5. Гемодинамический инсульт
5.5.1. Клинические проявления гемодинамического инсульта
5.5.2. Электрокардиостимуляция сердца у больных 159 ишемическим инсультом
5.5.3. Дифференциальная диагностика гемодинамических
инсультов
5.6. Целенаправленная, индивидуально-обусловленная, 164 непротиворечивая терапия ишемического инсульта
5.7. Краниоцеребральная терапевтическая гипотермия
5.8. Клинический пример
ГЛАВА 6. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
6.1. Программно-целевой метод оптимизации лечения 186 ишемического инсульта
6.2. Организация специализированных подразделений

6.3. Требования к программно-целевому методу лечения больных 193 ишемическим инсультом ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

интенсивности мозгового кровотока определяются сопротивлением сосудистого русла, величиной АД и внутричерепного давления. Считается, что критическая величина минимальных цифр АД, при которой еще обеспечивается необходимое кровоснабжение мозга, равна приблизительно 60 мм рт. ст. Срыв ауторегуляции происходит при повышении АД до 180 мм рт. ст. Е.В. Шмидт с соавт. [173, 174]. В большей степени отражает зависимость диапазона АД, в пределах которого возможна ауторегуляция, показатель среднего АД. Стабильность церебральной гемодинамики возможна при колебаниях АДсред. от 60 до 160 мм рт. ст. [26]. За пределами головного мозга регуляция сосудистого тонуса и системного АД осуществляется посредством рефлексов с каротидного синуса и дуги аорты.
Кроме того, магистральные артерии головы (МАГ), имеющие мощный мышечный слой и богатую иннервацию в прекраниальных отделах, участвуют в регуляции кровоснабжения мозга, изменяя объем пропускаемой в мозг крови. По мнению некоторых исследователей, система ауторегуляции мозгового кровотока включает четыре регуляторных механизма: миогенный, нейрогенный, нейрогуморальный, метаболический, которые обеспечивают постоянство гемодинамических и метаболических процессов и перераспределение крови внутри мозга [39, 120, 202]. Миогенный механизм непосредственно связан с системным АД и заключается в компенсации его повышения за счет сужения интракраниальных артерий [251, 320].
Механизм метаболической регуляции включается при возникновении гиперкапнии, ацидоза и приводит к увеличению мозгового кровотока за счет расширения сосудов. Нейрогенный механизм подразумевает участие рефлексогенных зон магистральных артерий, кавернозных синусов в регуляции сосудистого тонуса. Нейрогуморальный механизм тесно связан с нейрогенным посредством участия нейромедиаторов в реализации сосудистых реакций. Другие авторы выделяют пятый механизм ауторегуляции: эндотелиальный [90]. Всю массу эндотелиоцитов в
организме человека рассматривают как эндокринную железу. Эндотелий