Роль вегетативной нервной системы в патогенезе головной боли напряжения

• Автор: Акарачкова, Елена Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 279 с. : 22 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение

Цель исследования

Задачи исследования

Научная новизна исследования

Практическая значимость работы

Положения, выносимые на защиту

Внедрение результатов в практику

Апробация работы
Публикации
Глава 1. Обзор литературы
1.1. ГБН и стресс
1.2. Центральная сенситизация как патогенетическая основа хронизации ГБН
1.3. ГБН и дефицит магния
1.4. Психический фактор хронизации ГБН
1.5. Терапия ГБН
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Материал
2.2. Дизайн исследования
2.3. Методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Основные характеристики пациентов
3.1.1. Характеристика пациентов основной группы ГБН
3.1.2. Характеристика пациентов группы сравнения ВД
3.2. Характеристики групп пациентов в зависимости от наличия/отсутствия ГБН и ВД
3.2.1. Характеристика пациентов группы ГБН+ВД
3.2.2. Характеристика пациентов группы ГБН
3.3. Сравнительный анализ исследуемых групп пациентов
3.3.1. Сравнительный анализ групп ГБН+ВД и ГБН
3.3.2. Сравнительный анализ групп ГБН+ВД и ВД
3.3.3. Сравнительный анализ групп ГБН и ВД
3.4. Характеристика пациентов в зависимости от частоты
ГБН и наличия/отсутствия ВД
3.4.1. Характеристика пациентов группы ЭГБН
3.4.2. Характеристика пациентов группы ЭГБН+ВД
3.4.3. Характеристика пациентов группы ЧГБН+ВД
3.4.4. Характеристика пациентов группы ХГБН+ВД

3.5. Сравнительный анализ групп пациентов в зависимости
от частоты ГБН и наличия/отсутствия ВД
3.5.1. Анализ факторов в дебюте ГБН: сравнительный анализ групп ЭГБН и здоровых лиц
3.5.2. Анализ факторов, поддерживающих ГБН: сравнительный анализ групп ЭГБН и ЭГБН+ВД, а также ЭГБН+ВД и ВД
3.5.3. Анализ факторов, способствующих прогрессированию и хронизации ГБН: сравнительный анализ групп ЭГБН+ВД, ЧГБН+ВД и ХГБН+ВД
3.6. Оценка влияния вегетативной дисфункции на
длительность заболевания: сравнительный анализ полярных
по длительности заболевания групп
Глава 4. Разработка модели участия вегетативной нервной системы в
патогенезе ГБН
Глава 5. Результаты применения магнийсодержащих препаратов у
пациентов с ЭГБН
Г лава 6. Клинический алгоритм ведения пациентов с ГБН
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы
Приложения

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
БС Боль в спине
ВАШ Визуальная аналоговая шкала
вд Вегетативная дисфункция
вне Вегетативная нервная система
ВР Вегетативные расстройства
воз Всемирная Организация Здравоохранения
ГБ Головная боль
ГБН Головная боль напряжения
ГБН+ВД Головная боль напряжения в сочетании с вегетативной дисфункцией
ДИ Доверительный интервал
МКБ Международная классификация болезней
МКГБ-ІІ Международная классификация головной боли 2 пересмотра
мне С медицинской точки зрения необъяснимые симптомы
НФР Ноцицептивный флексорный рефлекс
ОШ Отношение шансов
ПВР Психовегетативные расстройства
САВРС Спектральный анализ вариабельности ритма сердца
евд Синдром вегетативной дистонии
ХБ Хроническая боль
ХГБН Хроническая головная боль напряжения
ХГБН+ВД Хроническая головная боль напряжения с вегетативной дисфункцией
ХЕГБ Хроническая ежедневная головная боль
ЧГБН Частая эпизодическая головная боль напряжения
ЧГБН+ВД Частая эпизодическая головная боль напряжения с вегетативной дисфункцией
ЭГБН Эпизодическая головная боль напряжения
ЭГБН+ВД Эпизодическая головная боль напряжения с вегетативной дисфункцией
Ув Против (аббревиатура при сравнении показателей)

Снижение внеклеточного магния приводит к вазоконстрикции и спазму церебральных сосудов [111].
И хотя наследственная теория ГБН не получила строго подтверждения, у большинства пациентов с ГБН проявляется определенный тип личности — тип А или тревожно-невротический характер. Часто стресс у этих лиц выступает в качестве триггера ГБН. У этих пациентов обсуждается генетическая предрасположенность к дефициту магния и выявляется снижение магния как в крови, так и в эритроцитах [23, 177]. Установлено, что дефицит магния индуцирует тревогу и дизрегуляцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что проявляется целым спектром соматовегетативных симптомов и тревожным поведением [305].
Дефицит ионов магния играет важную роль в формировании мышечного компонента ГБН. Длительное сокращение скелетной мускулатуры влечет за собой высвобождение медиаторов воспаления, что вызывает боль. Важно, что при всех типах мышечного сокращения и расслабления требуются АТФ, Са2+ и М§2+. И даже незначительное снижение магния влечет за собой нарушение синтеза АТФ и процессов релаксации [41]. Мышечный спазм очень часто ассоциирован со снижением содержания магния в плазме крови и эритроцитах [291]. Введение магний содержащих препаратов способствует повышению энергетического обмена, улучшает утилизацию лактата и защищает мышцы от повреждающего влияния спазма [128, 302, 342].
Установлена важная роль магния в развитии центральной сенситизации и хронизации различных болевых синдромов, в том числе и ГБН. Ионы Mg2+ контролируют ЫМГ)А рецепторы, которые определяют передачу болевого импульса в нервной системе [147, 183]. Ионы магия как «пробка затыкают» КМИА рецептор и предохраняют его от избыточного входа ионов кальция внутрь клетки. Снижение уровня магния способствует активации ИМИА рецептора, который позволяет ионам кальция входить в