Проапоптотические факторы в структуре патогенеза гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных детей.

• Автор: Албагачиева, Диана Исламовна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 149 с. : 25 ил.

СОДЕРЖАНИЕ.

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Гипоксическое перинатальное поражение головного мозга: этиология, патоморфология, исходы, методы диагностики и прогноза.

1.1. Гипоксическое поражение головного мозга в перинатальном

периоде (частота, факторы риска)

1.2. Патоморфологические изменения ЦНС при гипоксии

1.3. Структурно-морфологические изменения при гипоксических

перинатальных повреждениях ЦНС

1.4. Методы диагностики ГПП ГМ
1.5. Нейроспецифические белки и цитокины в биологических
жидкостях при ГПП ГМ
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика обследованных детей
2.2. Характеристика анамнестических данных женщин
2.3. Основные методы, используемые в работе
Глава 3. Клиническая характеристика тяжелых форм гипоксически-ишемического поражения ЦНС у обследованных новорожденных
Глава 4. Иммуноферментный анализ Б-100 в сыворотке крови новорожденных с тяжелым перинатальным гипоксическим поражением ЦНС
Глава 5. Иммуноферментный анализ ОЯ5 и АЕСАМ в сыворотке крови новорожденных с тяжелым перинатальным гипоксическим поражением ЦНС
Глава 6. Заключение. Корреляционные связи изучаемых факторов при различных структурных изменениях головного мозга, их прогностическая значимость
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ДИССЕРТАЦИИ:
АД артериальное давление
АТ антитело
АТФ аденозинтрифосфорная кислота
АФК активные формы кислорода
ВЖК внутрижелудочковое кровоизлияние
ВОЗ Всемирная Организация Здравоохранения
ТВ гестационный возраст
гппгм гипоксическое перинатальное поражение
головного мозга
ГКБ городская клиническая больница
ГЭБ гемато-энцефалический барьер
ДНК дезоксинуклеиновая кислота
ДЦП детский церебральный паралич
ИВЛ искусственная вентиляция легких
КОС кислотно-основное состояние
КТ компьютерная томография
МКА молекула клеточной адгезии
НСБ нейроспецифический белок
НСГ нейросонография
ПВЛ перивентрикулярная лейкомаляция
ПВО перивентрикулярная область
СДР синдром дыхательных расстройств
СЭК субэпиндемальное кровоизлияние
УЗИ ультразвуковое исследование
АЕСАМ активированная молекула лейкоцитарной

Ca ++

hDR5

Pa C02

TRAIL R2
клеточной адгезии (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule) ион кальция
Death Receptor 5, TRAIL R2, TRICK 2, KILLER/DR 5 ("рецептор смерти 5") Human Death Receptor 5 (человеческий "рецептор смерти 5") магнитно-резонансное исследование оксид азота Neuron-specific enolase (нейронспецифическая енолаза) парциальное давление С02 в артериальной крови парциальное давление кислорода в артериальной крови
специфический белок астроцитарной глии Tumor Necrosis Factor (фактор некроза опухоли ФНО)
TNF-Related Apoptosis-Inducing Ligand Receptor 2 (=DR 5)

фосфопротеинкиназа —» влияние на фосфорилирование / дефосфорилирование белковых молекул (посттранскрипционная модификация).
• Третий - влияние на состояние микротрубочек нервных клеток. В результате ассоциации / диссоциации молекул 8-100 и ионов Са2+ происходит изменение концентрации последнего в клетке, что определяет процесс перестройки и диссоциации микротрубочек. Следовательно, 8-100 косвенно воздействует на внутриклеточный транспорт.
• Четвертый - влияние на процессы обмена и специфической рецепции нейромедиаторов. 8-100 изменяют уровень специфического связывания лигандов (ацетилхолина, ГАМК, дофамина, серотонина, норадреналина) с рецепторами.
Таким образом, различные изоформы и конформеры белков 8-100 представляют наиболее универсальные из известных макромолекул, которые участвуют в регуляции практически всех основных мембранных, цитоплазмических и ядерных метаболических процессов, связанных с обеспечением механизмов восприятия и интеграции поступающей в нервную систему информации, принимают участие в ответе генов раннего реагирования, в реализации генетических программ апоптоза и антиапоптозной защиты. Регуляторный потенциал белков 8-100 реализуется через системы вторичных мессенджеров и, прежде всего внутриклеточных ионов Са2+. Кальций-зависимая перестройка пространственной структуры белков 8-100 позволяет им в форме тех или иных конформеров специфически связываться с определенными молекулами нервной ткани, регулируя активность последних или образуя с ними надмолекулярные комплексы с измененными функциональными свойствами. Поэтому, белки 8-100 не подменяя в функциональном отношении ни одно из ключевых метаболических звеньев, участвуют в их системной интеграции, что и