Интрацеребральное гематомы малого объема (клинико-биохимическое исследование).

• Автор: Никонов, Алексей Александрович
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 134 с. : 2 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиологические аспекты интрацеребральнйх гематом

1.2. Терминология, локализация, течение

1.3. МРТ-критерии диагностики интрацеребральных гематом

1.4. Отек головного мозга

1.5. Вторичное изменение ткани мозга

1.6. Показатели свёртывающей и противосвсртывающей системы крови

1.7. Нейроспецифичные белки и маркеры воспаления
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика исследования
2.2. Инструментальные методы исследования
2.3. Лабораторные методы исследования
2.3.1. Биохимические маркеры состояния ткани мозга
2.3.2. Биохимические маркеры воспаления ~~
2.3.3. Исследование показателей гемостаза
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клиническая характеристика больных с интрацеребральными гематомами
3.2. Характеристика неврологических нарушений у больных с
интрацеребральными гематомами малого объёма
3.3. Состояние экстра- и интрацеребральных артерий у больных с
интрацеребральными гематомами малого объема
3.4. Параметры суточного мониторирования АД у больных с
интрацеребральными гематомами
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Количественная оценка интрацеребральных гематом малого объема
4.2. Оценка области перифокальных изменений при интрацеребральных
гематомах малого объема с помощью МРТ-перфузии

ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
5.1. Биохимические маркеры состояния ткани мозга при возникновении интрацеребральных гематом малого объема
5.2. Показатели гемостаза при возникновении интрацеребральных гематом малого объема
5.3. Биохимические маркеры состояния ткани мозга и показатели гемостаза в динамике интрацеребральных гематом малого объема
5.4. Оценка атромбогенной активности сосудистой стенки при интрацеребральных гематомах по результатам манжеточной пробы
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ААА — антиагрегационная активность
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АДср - среднее значение артериального давления
АДФ-АТ - агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ
AT III - антитромбин III
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
ВК 210 с'1— вязкость крови на скорости сдвига 210 с'
ВК 10 с"1 - вязкость крови на скорости сдвига 10 с"
ВЛЭС - время лизиса эуглобулинового сгустка
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДАД - диастолическое АД
ДВ-МРТ - диффузионно-взвешенная МРТ
ДВИ - диффузионно-взвешенные изображения
ДС МАГ - дуплексное сканирование магистральных артерий головы ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия ИГ - интрацеребральная гематома
ИКД - измеряемый (методом ДВ-МРТ) коэффициент диффузии ИП — импульсная последовательность ИФ - индекс фибринолиза КВ - контрастное вещество
КТ - компьютерная томография (рентгеновская)
МГИ — малые глубинные инфаркты головного мозга МРТ - магнитно-резонансная томография МП - манжеточная проба
МНО - международное нормализованное отношение НМК - нарушение мозгового кровообращения OIIMK - острое нарушение мозгового кровообращения ПОЛ — перекисное окисление липидов

экстракция кислорода, потребление кислорода, утилизация глюкозы и выработка лактата (венозная кровь забиралась из сагиттального синуса). Все измерения производились в течение 5 часов. Авторами было установлено значительное повышение внутричерепного и среднего артериального давления, при этом зона «ишемической полутени» по периферии гематомы отсутствовала. Каких-либо значимых изменений метаболизма мозга авторам также не удалось выявить. В 1997 году Lee K.R. et al. установили развитие отёка под влиянием тромбина, при этом снижения мозгового кровотока отмечено не было.
Локализация гематомы - важный фактор, влияющий на состояние кровотока в мозге. Patel T.R. et al. (1999) вводили одинаковые объёмы крови в субдуральное пространство и в базальные ядра у крыс. Субдуральная гематома вызывала выраженное уменьшение кровотока, интрацеребральная - лишь незначительное. В коре большого мозга при наличии субдуральной гематомы были отмечены инфаркты, в то время как у животных с внутримозговыми гематомами были выявлены минимальные ишемические изменения. В 1998 году Mayer S.A. et al. с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) оценили мозговой кровоток у пациентов с ИГ. Зона снижения кровотока отмечалась в течение первых 48 часов после кровоизлияния, далее эта зона уменьшалась. Так как эта область была связана с зоной отёка, авторы высказали предположение, что реперфузионное повреждение может приводить к формированию отёка мозга. Снижение мозгового кровотока также было установлено у пациентов с кровоизлиянием в таламус и скорлупу [Tanaka R. et al., 1996]. В то же время, Diringer M.N. в 1998 г. при проведении позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у пациентов с не ИГ обнаружил ишемического повреждения. В 2000 г. Carhuapoma J.R., используя диффузионно-взвешенную МРТ и МР-спектроскопию, не обнаружил выраженной ишемии вокруг гематомы. В 2001 году Zazula A.R. et al., измеряя мозговой кровоток вокруг гематомы и экстракцию кислорода у 19 пациентов с ИГ при помощи ПЭТ, показали, что