Клинико-патофизиологические характеристики головных болей, вызванных избыточным приемом лекарственных препаратов

• Автор: Мещерина, Мария Игоревна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Цель исследования
Задачи исследования
Научная новизна
Практическая значимость
Глава 1. Обзор литературы
1 1 Введение
1 2 Эпидемиология и классификация хроничсой ежедневной гоовной боли
1 3 Факторы хронизации головной боли
1 4 Критерии диагноза пекаретпенно-индуцированной головной боли
1 5 Причины злоупотребления препаратами для купирования головной боли
1 6 Критерии зависимости и понятие о злоупотреблении
1 7 Психологические основы зависимости
1 8 Патофизиологические основы зависимости
1 9 Патофизиологические основы лекарственно-индуцированной головной боли
1 10 Исследования мозговой гиперреактивности при злоупотреблении анальгетиками и концепция
корковой нейрональной гипервозбудимости (гиперреактивности)
1 11 Генетические исследования, подтверждающие связь между лекарственно-индуцированной
головной болью и зависимостью
1 12 Клинические характеристики лекарственно-индуцированной головной боли
1 13 Подходы к лечению лекаственно-индуцированной головной боли
1 14 Прогноз
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Результаты
З 1 Эпидемиология лекарственно-индуцированной головной боли в специализированном центре
З 1 2 Сравнение клинико-психологических сособенностей пациентов с лекарственно-
индуцированной головной болью и хроничекой ежедневной головной болью без абузуса
З 1 3 Характеристика пациентов группы лекарственно-индуцированной головной болью и
хроничекой ежедневной головной болью без абузуса в завивисимости от первичной головной боли
З 1 2 Влияние структуры «абузуса» на особенности течения головной боли

3.1.3. Клинические и нейропсихологические особенности течения периода отмены у пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью
3.2. Проспективный анализ результатов лечения в руппе ЛИГЕ
3.3. Проспективный анализ лечения в группе ХЕГБбА
Глава 4. Корреляционный и регрессионный анализ
Корреляционный анализ
Регрессионный анализ
Глава 5. Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Список сокращений.
БРБ Барбитураты (в составе комбинированных анальгетиков)
ВИП Вазо-интестинальный пептид
ГАМК Гамма-аминомаслянная кислота
ГБ Головная боль
ГБН Головная боль напряжения
ЗВП-ШП Зрительные вызванные потенциалы на обращенный шахматный паттерн
КГРП Кальцитонин-ген-родственный пептид
ЛИГБ Лекарственно-индуцированные головные боли
ЛОЗ Лидский опросник зависимости
МКГБ Международная классификация головных болей
осв Околоводопроводное серое вещество
00 Одномоментная отмена абузусного препарата
ОФК Орбито-фронтальная кора
по Постепенная отмена абузусного препарата
ПЭТ Позитронно-эмиссионная томография
РВМ Ростральный вентромедиальный комплекс продолговатого мозга
ткмс Транскраниальная магнитная стимуляция
РКД Распространяющаяся корковая депрессия
ХГБН Хроническая головная боль напряжения
ХГБНА Хроническая головная боль напряжения с абузусом
ХЕГБбА Хроническая ежедневная головная боль без

тройничного нерва и заднего рога спинного мозга. По мнению ряда исследователей, механизмы хронификации головной боли и развития депрессии при хронических болевых синдромах обусловлены нарушением баланса активности «оп» и «off» -клеток [245]. Развивающаяся вследствие длительной периферической сенситизации повышенная активность«оп»-клеток в nucleus caudalis тройничного нерва приводит к длительному угнетению активности «off» клеток и формированию ХЕГБ. Некоторые авторы считают, что нейроны nucleus caudalis и другие стволовые структуры мозга участвуют в развитии и проявлении гипералгезии, сопровождающей нейрогенное воспаление [98]. Получены данные о нарушении нисходящего контроля боли у пациентов с ХЕГБ при ингибировании болевых импульсов, поступающих от других частей тела. [97,241]. Считается, что дефицит нисходящего контроля боли ведет к развитию ХЕГБ [241].
Показано, что околоводопроводное серое вещество (ОСВ) и клиновидное ядро влияют на проведение болевых импульсов посредством прямых связей с ростральным вентромедиальным комплексом продолговатого мозга (РВМ) [247]. Инактивация РВМ ведет к предупреждению развития кожной аллодинии [122]. ОСВ относится к антиноцицептивной системе, и активируется преимущественно при мигрени. У пациентов с мигренью часто находят повреждения ОСВ [139].
При исследовании длительного применения морфина показано, что морфин-индуцированная кожная аллодиния и повышенная нейрональная гипервозбудимость на уровне спинного мозга зависит от нисходящих влияний РВМ [136]. При однократном приеме морфина происходит угнетение болевого проведения путем активации off-клеток в РВМ, а при длительном применении происходит вовлечении оп-клеток, и боль наоборот усиливается [185]. Хроническое употребление опиатов также влияет на механизмы нисходящего контроля боли. При исследовании пациентов,