Прехирургическая диагностика, вопросы патогенеза и прогнозирование исхода хирургического лечения фармакорезистентной симптоматической эпилепсии

• Автор: Степаненко, Алексей Юрьевич
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 234 с. : 35 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 .История развития хирургии эпилепсии

1.2.Современные представления о патогенезе

1.3.симптоматической эпилепсии 28 - 53 1 АОсновные принципы и проблемы хирургического лечения

симптоматической эпилепсии на современном этапе

1.5.Заключение

Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных больных и

принципы отбора для хирургического лечения
2.2. Протокол обследования
2.2.1. Основные принципы формирования протокола
2.2.2. Клиническое исследование
2.2.3. Нейропсихологические исследования
2.2.4. Нейровизуализационние исследования
2.2.5. Нейрофизиологические исследования
2.2.6. Гистологические исследования
2.2.7. Обработка полученных данных
Глава 3. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
3.1. Имплантация электродов для проведения инвазивных исследований
3.2. Анестезиологическое обеспечение резекционных вмешательств
3.3. Методы резекционных вмешательств на височной доле
3.3.1. Общие сведения
3.3.2. Топографо-анатомические особенности строения медиальных отделов височной доли
3.3.3. Антеромедиальная темпоральная лобэктомия
3.3.4. Селективные амигдалогиппокампэктомии
3.3.5. Резекция полюса и медиальных отделов
височной доли
3.3.6. Хирургические вмешательства в группе больных височной эпилепсией
3.3.7. Осложнения темпоральных резекций
3.4. Резекционные вмешательства при экстратемпоральных поражениях
3.5. Парциальные функциональные гемисферотомии
Глава 4. ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ И ФАКТОРОВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ПРОГНОЗ
4.1. Результаты лечения больных с монолатеральными поражениями
4.1.1. Исходы хирургического лечения
4.1.2. Клиническая картина заболевания
4.1.3. Данные нейропсихологического исследования
4.1.4. Результаты нейровизуализационных исследований
4.1.5. Результаты нейрофизиологических исследований
4.2. Результаты лечения больных с билатеральными поражениями
4.3. Анализ неудовлетворительных исходов лечения
4.4. Результаты гистологических исследований и корреляции с нейрофизиологическими и нейровизуализационными данными
4.5. Клинические примеры
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

Список сокращений
1Н-МРС - протонная магнитнорезонансная спектроскопия МРТ - магнитно-резонансная томография (МР- магнитно-резонансный);
МЭГ - магнитоэнцефалография;
ОФЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография; ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография:
СГ - склероз гиппокампа;
ФКД - фокальная кортикальная дисплазия;
ЭКоГ - электрокортикография;
ЭП - эпилептические паттерны ЭЭГ - электроэнцефалография

мальных нервных клеток. Согласно современным представлениям ган-глиоглиомы и ганлиоцитомы (гамартомы) относятся к порокам развития [Barkovich A.J., et al., 2001; Diehl В., al., 2003]. Ганглиоглиомы и дезэбрио-пластические нейроэпителиальные опухоли имеют в своей структуре глиальный компонент, за счет которого происходит рост новообразования [Daumas-Duport C., 1993].
Причины возникновения эпилептических приступов при опухолях до конца не изучены. Недостаточно обоснованными кажутся предположения о ведущей роли нарушений кровообращения, отека, водно-электролитных нарушений и ликвородинамических расстройств [Beaumont A., Whyttle I.R., 2000]. Развитие «вторичных» нарушений может объяснить возникновение приступов при внемозговых и метастатических опухолях, поскольку в этих случаях речь идет о воздействии внешнего агрессивного фактора. Но при опухолях глиального и глионейронального ряда эти нарушения, не могут быть ведущими, поскольку приступы чаще встречаются при опухолях низкой степени злокачественности.
Частое сочетание неопластического процесса с котикальной дисплазией может быть следствием стимуляции пролиферативных процессов в глии и вторичных нарушений нейрональной миграции [Goldring S., et al., 1986]. Согласно другой точке зрения дисплазия, гиперплазия и неоплазия являются стадиями единого процесса [Becker L.E., 1995; Oda М., et al., 1998; Barkovich A.J., et al., 2001]. При этом, дисплазия, в свою очередь, может выступать в роли эпилептогенного поражения [Prayson R.A., et al., 1993; Gordon N., 1996; Prayson RA., 1999; Aronica E., et al., 2001; Hennessy M.J., et al., 2001; Lee D.Y., et al., 2000; Seo D.W., Hong S.B., 2003; Nolan M.A., et al, 2004; Im S.H., et al, 2005; Takahashi A., et al, 2005; Lemer J.T., et al., 2009; Lee Y.J. et al., 2010].
Существуют возражения, против утверждения о ведущей роли дисплазии в эпилептогенезе [Beaumont A., Whyttle I.R., 2000], но они основаны на исследованиях только количественных соотношений плотности нейронов в