Особенности хронической недостаточности мозгового кровообращения при гипотиреозе

• Автор: Баранова, Галина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 126 с. : 25 ил.

Оглавление
Список сокращений
Введение
Глава 1. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Роль недостатка тиреоидных гормонов в развитии патологии центральной нервной
системы (обзор литературы)
Глава 2. Характеристика клинических наблюдений, методы обследования больных и обоснование их применения
2.1.Характеристика и отбор больных
2.2. Клинические методы: исследование неврологического статуса, эндокринного статуса, вертеброневрологическое обследование, нейропсихологическое обследование
2.3. Лабораторные методы обследования: общие анализы крови и мочи, биохимические исследования крови, иммуно ферментные исследования гормонов
2.4. Электрофизиологические методы: цветовое дуплексное
сканирование брахиоцефальных сосудов, транскраниальное дуплексное сканирование артерий головного мозга, электрокардиография, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография, вызванные потенциалы головного мозга, УЗИ щитовидной железы
2.5. Лучевая диагностика: рентгенологическое обследование черепа и позвоночника, рентгеновская остеоденситометрия, компьютерная томография- головного мозга и шейного отдела позвоночника
2.6. Магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга
2.7. Методы статистической обработки результатов исследования

Глава 3. Анализ результатов обследования больных с хронической
недостаточностью мозгового кровообращения и гипотиреозом
3.1. Результаты клинического, лабораторного, нейрофизиологического,
нейровизуализационного исследования
3.2 Результаты нейропсихологического исследования
Глава 4. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Указатель литературы

Список используемых сокращений
АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление АКТГ — адренокортикотропный гормон ВББ - вертебробазилярный бассейн ВСА - внутренняя сонная артерия БЦА - брахиоцефальные артерии ГТ - гипотиреоз
ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия
ДС - дуплексное сканирование
ИБС - ишемическая болезнь сердца
КТ - компьютерная томография
МАГ — магистральные артерии головы
МРТ - магнитно-резонансная томография
МР - ангиография - магнитно-резонансная ангиография
НПНМК - начальные проявления недостаточности
кровообращения
ОА - основная артерия
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
ОСА — общая сонная артерия
ПА - позвоночная артерия
ПТИ - протромбиновый индекс
СПА - синдром позвоночной артерии
сТз - свободный трийодтиронин
СТ4 - свободный тироксин
Т3 - трийодтиронин
Т4 - тироксин
ТКДС - транскраниальное дуплексное сканирование ТРГ - тиреотропин-рилизинг-гормон ТТГ - тиреотропный гормон
мозгового

перечисленных нарушений зависит от выраженности снижения функции щитовидной железы. Речь замедленна, артикуляция затруднена, выявляется дизартрия, обусловленная нарушением подвижности губ и языка, а также отеком голосовых связок, что приводит к снижению тембра и охриплости голоса. Нарушена адаптация к меняющимся событиям повседневной жизни. Больные жалуются на частые головокружения, а при обследовании выявляются элементы мозжечковой атаксии.
При тяжелом гипотиреозе уровень ретардирования психических процессов достигает псевдодеменции с угнетением когнитивных функций, нарушением социальной, адаптации и даже навыков, самообслуживания. От истинной деменции такое состояние отличается обратимостью- при назначении заместительной терапии тиреоидными гормонами.
Взамимосвязь депрессии и гипотиреоза была обнаружена давно. J.J. Haggerty и A.J. Prange (1995), отмечая широкую распространенность скрытого гипотиреоза в популяции, указывают, что среди больных с депрессией данный» показатель выше среднего, а- частота, обнаружения зоба достигает 86%. Эффективность антидепрессантов при гипотиреозе снижена, в то время как добавление к лечению Т4 повышает его эффективность. Биохимическим механизмом, приводящим к развитию депрессии при гипотиреозе, может быть нарушение обмена серотонина в веществе головного мозга вследствие повышенного уровня ТТГ (Cleare A.J. et al., 1995). Отмечают (Custo N. et al., 1994), что степень выраженности гипотиреоза и уровень повышения ТТГ выше у больных эндогенной депрессией в сравнении с невротической.
Для больных со снижением функции щитовидной, железы привычным является состояние седации, торпидности, угнетения когнитивных функций. Однако нередким проявлением скрытого гипотиреоза являются приступы, сходные с паническими атаками, характерными для тиреотоксикоза (А.П. Калинин и соавт., 2009). Данные пароксизмальные состояния с выраженной эмоциональной и вегетативной окраской возникают самостоятельно или