Гепиртоническая энцефалопатия: роль артерио-венозных взаимоотношений в формировании ее клиноко-патогенетических подтипов

• Автор: Белова, Людмила Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 258 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Условные сокращения
Введение
Глава I. Современные представления о роли нарушений артерио-венозных взаимоотношений в патогенезе гипертонической энцефалопатии с позиций системного подхода. Концепция гетерогенности ишемических поражений головного мозга (обзор литературы)
1.1. Гипертоническая энцефалопатия: патогенез, морфологические изменения, клиническая характеристика стадий заболевания
1.2. Качество жизни и психологическое состояние больных гипертонической энцефалопатией
1.3. Состояние церебральной гемодинамики и ультразвуковая диагностика гипертонической энцефалопатии с позиций
системного подхода
1.4. Функция эндотелия при гипертонической энцефалопатии
1.5. Состояние сердца и кардиоцеребральные взаимоотношения
при гипертонической энцефалопатии
1.6. Суточное мониторирование артериального давления
1.7. Магнитно-резонансная томография
Глава II. Общая характеристика больных и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Исследование качества жизни !
2.3. Оценка психологического статуса больных гипертонической энцефалопатией
2.3.1. Оценка типа отношения к болезни
2.3.2. Оценка приверженности к лечению
2.3.3. Оценка нарушения сна
2.3.4. Оценка уровня астенических расстройств

2.4. Ультразвуковые методы диагностики при гипертонической энцефалопатии
2.4.1. Цветовое дуплексное сканирование сосудов шеи
и транскраниапьное цветовое сканирование артерий и вен головы
2.4.2. Оценка функции эндотелия при гипертонической энцефалопатии
2.4.3. Трансторакальная Эхо-КГ
2.5. Суточное мониторирование артериального давления
2.6. Магнитно-резонансная томография
2.7. Статистическая обработка полученных данных
Глава III. Неврологические синдромы при гипертонической энцефалопатии
3.1. Клиническая характеристика обследованных больных
3.2. Качество жизни больных гипертонической энцефалопатией
3.3. Психологическая характеристика больных гипертонической энцефалопатией
3.3.1. Типы отношения к болезни при гипертонической энцефалопатии
3.3.2. Приверженность к лечению больных гипертонической энцефалопатией
3.3.3. Нарушения сна при гипертонической энцефалопатии
3.3.4. Астенические расстройства при гипертонической энцефалопатии
Глава IV. Ультразвуковая характеристика нарушений церебральной и центральной гемодинамики при гипертонической энцефалопатии
с позиций системного подхода
4.1. Ультразвуковая характеристика состояния единой сосудистой системы головного мозга при гипертонической энцефалопатии

4.1.1. Ультразвуковая характеристика состояния первого структурнофункционального уровня сосудистой системы головного мозга (магистральных артерий головы) при гипертонической энцефалопатии
4.1.2. Ультразвуковая характеристика состояния второго структурнофункционального уровня сосудистой системы головного мозга (экстра- и интрацеребральных артерий) при гипертоніиеской энцефалопатии
4.1.3. Ультразвуковая характеристика состояния третьего
и четвертого структурно-функциональных уровней сосудистой
системы головного мозга (микроциркуляторного русла)
при гипертонической энцефалопатии
4.1.4. Ультразвуковая характеристика состояния пятого структурно-функционального уровня сосудистой системы головного мозга (магистральных вен головы) при гипертонической энцефалопатии
4.2. Функциональное состояние эндотелия при гипертонической энцефалопатии
4.3. Состояние левого и правого желудочков при гипертонической энцефалопатии
4.4. Взаимосвязь сердечной деятельности и церебральной гемодинамики при гипертонической энцефалопатии
Глава V. Влияние суточного ритма артериального давления
на.характер нарушения кровообращения головного мозга
Глава VI. Магнитно-резонансная томография
Глава VII. Комплексная диагностика артерно-венозных церебральных взаимоотношений при гипертонической энцефалопатии с позиций
системного подхода (обсуждение результатов)
Выводы
Практические рекомендации
Библиографический список

Таким образом, факторами, определяющими прогрессирующее снижение реактивности сосудов мозга, являются тяжесть и длительность АГ, нарушение суточного ритма артериального давления (АД) (Гераскина JLA., Сусли-на З.А., Фонякин A.B., 2001; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2004; Kleinschmidt А. et al., 1995). У больных АГ с различными вариантами суточного профиля АД при проведении пробы с НТГ выявлено существенное различие показателей венозной церебральной гемодинамики (Рипп Т.М. и др., 2005).
Дополнительным фактором, усугубляющим гипореактивность сосудов мозга, считают возраст старше 60 лет (Бурлуцкий А.П., Антоненко Л.М., Попов Н.И., 2001; Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В., 2006; Maeda H., Matsumobo H., Handa N., 1994). С возрастом стенки сосудов становятся жесткими, и для поддержания микрососудистого и питательного кровотока сосуды, оказывающие сопротивление, должны все более снижать свой вазомоторный тонус. В ходе этого постепенного процесса мы теряем способность кратковременно расширять сосуды в ответ на естественные раздражители, так же как и при медицинском тестировании (Hoffmann О. et al., 2002).
Показано снижение реактивности сосудов мозга при сочетании АГ с атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (Чечет-кин А.О., 2001; Kalvach Р. et al., 2007), а выявление даже невыраженного, гемодинамически незначимого поражения МАГ, обнаруживаемого у большинства больных АГ, сопровождалось почти двукратным снижением ЦВР. Таким образом, наличие деформаций МАГ в сочетании с их гемодинамически незначимыми стенозами может рассматриваться как маркер структурнофункциональных изменений в интракраниальных артериях мелкого калибра (Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2005).
Значительное истощение ЦВР было обнаружено также у больных с очаговыми изменениями вещества мозга и лейкоареозом. При этом выраженность нарушений ЦВР тесно коррелировала с распространенностью очаговых изменений (Суслина З.А., Гераскина JI.A., Фонякин A.B., 2006; Maeda H., Matsumobo H., Handa N., 1994).