Механизмы развития люмбоишиалгий у больных с регионарными структурными изменениями межпозвонковых дисков и суставов

• Автор: Хусаинова, Эльмира Растямовна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 109 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Этиопатогенез дегенеративно-дистрофических заболеваний поясничного отдела позвоночника
1.2. Лучевые методы исследования патологии вертебрального диско-суставного комплекса
1.3. Клинические проявления дегенеративно-дистрофических изменений диско-суставного комплексов поясничного отдела позвоночника
1.4.Течение вертебральной дегенеративно-дистрофической патологии диско-суставного комплексов и ее клинических проявлений
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1 .Общая характеристика больных
2.2.Методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Варианты изменений диско-суставных комплексов
3.2. Характер течения хронических люмбоишиалгий при различных вариантах изменений диско-суставных комплексов
3.3. Характер клинических проявлений радикулярных и нерадикуляр-ных люмбоишиалгий при различных вариантах изменений диско-суставных комплексов
3.4. Характер клинических проявлений радикулярных и нерадикуляр-ных люмбоишиалгий и КТ-признаки поражения невральных внутрипозво-ночных образований
3.5. Характер вертебрального синдрома и КТ-варианты изменений диско-суставных комплексов
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список основной использованной литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
PKT — рентгеновская компьютерная томография
ДМ - дуральный мешок
ЛИ - люмбоишиалгия
МПД - межпозвонковый диск
МРТ - магнитно-резонансная томография
ПК - позвоночный канал

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы
Хорошо известна широкая распространенность в различных популяциях обозначаемых как вертеброгенные заболеваний нервной системы. Предопределяя значительную инвалидизацию и потерю трудоспособности, они имеют важное научно-медицинское и социально-экономическое значение (Антонов И. П., 1992; Скоромец A.A., Скоромец Т.А., Шумилина А.П., 2001; Матвеева О.В., 2006). Многообразие клинических проявлений вертебральной патологии наиболее частой пояснично-крестцовой локализации объединяет болевой, вертебральный и нередко корешковый синдромы, проявляющиеся в острой и хронической стадии заболевания. Характеристика заболевания определяется частотой обострений, длительностью, выраженностью клинических проявлений, полнотой и стойкостью ремиссий и в общем виде представлена регредиентным, не-прогредиентным, прогредиентным типами течения (Благодатский М. Д., 1989; Михалева Т.С., 2005).
Вертеброгенность невральных поражений определяется дистрофически-дегенеративными (Schmorl G., Junghahs H., 1968) поражениями позвоночного столба, которые в разные периоды обозначали как спондилез, спондилоартроз, остеохондроз межтеловой, остеохондроз межпозвонковый. Последнее наименование заболевания, содержанием которого являются боли в пояснице и ноге по типу ишиалгии и другие нарушения, получило наибольшее распространение (Попелянский Я. Ю., 1974). В определении остеохондроза позвоночника (Попе-лянский Я. Ю., 1983; Епифанов В.А., 2006) признается первичность дисковых нарушений в позвоночно-двигательном сегменте, что не получило патоморфологических доказательств. Вероятно, не менее значимую роль в формировании клинических проявлений принимают и другие элементы позвоночнодвигательного сегмента - мышцы, фасции, связки (Никифоров A.C., 2006; Ива-ничев Г. А., 2007), но также - как костно-хрящевая основа позвоночника - межпозвонковые суставы, образуя вместе с межпозвонковым диском - непарным суставом - трехсуставной вертебральный комплекс.

ка, компенсаторные искривления могут сохраняться длительный период времени (Коган О. Г., 1981; Koskinen Е. V. S., 1957): от 3-х месяцев до трех и более лет (Шульман X. М., 1980), не регрессируя даже после хирургического лечения (Шамбуров Д.А., 1950). В таких случаях рефлекторные искривления в приобретают характер органических, обусловленных изменениями суставно-связочного аппарата и мышц, что в дальнейшем приводит к миоадаптивным и миодистро-фическим изменениям в них с патологической афферентацией, изменением моторно-висцеральных рефлексов и нарушением двигательной активности (Ива-ничев Г. А., 1973; JandaV., 1968; Jonsson J., 1970).
Уставновлено, что при корешковом синдроме максимум болевых ощущений в ответ на минимальные раздражения кожных покровов (Kawasaki М., 2002) возникает в период максимального снижения плотности эпидермальных рецепторов. Это может быть объяснимо аномальной электрофизиологической активностью оставшихся нервных волокон или ее недостаточным подавлением, либо формированием гипералгезии в более глубоких слоях кожи (Шамбуров Д.А., 1950; Lindenlaub Т., Sommer С., 2002). Определяющийся медленный регресс дефицитарных проявлений радикулопатических нарушений относительно нивелированения болевых проявлений обусловлен различной быстротой регенерации нервных волокон различной толщины. Аксоны малых нейронов не-миелинизированных, малых миелинизированных регенерируют с более высокой скоростью (Чумасов Е. И., 1993; Калабанов В.К.. 2009) и обладают большей способности к восстановлению, в отличие от больших миелинизирован-Hbix(Nygaard O.P., 2000)
Чувствительные и двигательные нарушения при корешковом синдроме определяются преимущественным повреждением толстых миелинизированых волокон , либо их ганглиев (Tsur A., Glass I., Solzi P., 2002; Kishi М., 2002). Первичное страдание сенсорных волокон связано с тем, что на ганглиорадикуляр-ном участке корешок более чувствителен к поражению (Мусалатов Х.А., Ага-несов А.Г., 1998; Скоромец А.А„ Скоромец Т.А., Шумилина А.П., 2001), и волокна, расположенные в непосредственной близости к телам своих клеток (в