Оптимизация терапии акне на фоне сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта,обусловленной инфекцией Helicobacter pylori

• Автор: Новоселов, Александр Викторович
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 89 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления об акне

1.2. Роль НР в развитии гастродуоденальной патологии

1.3. Дерматозы, сочетанные с НР-ассоциированным поражением ЖКТ

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП БОЛЬНЫХ,

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Дерматологический статус

2.3. Гастроэнтерологический статус
2.4. Методы исследования и лечения
2.5. Методы статистической обработки данных
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Распространенность дерматозов, коморбидных с
патологиями верхних отделов ЖКТ, по данным первичной обращаемости в дерматологический стационар
3.2. Результаты клинического наблюдения больных
3.3. Клинические случаи
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД Атопический дерматит
вожкт Верхние отделы желудочно-кишечного тракта
ГЭРБ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ИЛ Интерлейкин
или Ингибитор протонной помпы
ИФА Иммуноферментный анализ
ИФЕ Иммуноферментная единица
МНИ Международное непатентованное наименование
ГТЦР Полимеразная цепная реакция
РНК Рибонуклеиновая кислота
РОДВК Российское общество дерматовенерологов и косметологов
со Слизистая оболочка
СТА Степень тяжести акне
ТР Топические ретиноиды
удт Уреазный дыхательный тест
ФД Функциональная диспепсия
ФНО Фактор некроза опухоли
хик Хроническая идиопатическая крапивница
эгдс Эзофагогастродуоденоскопия
ЯБ12ПК Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
ЯБЖ Язвенная болезнь желудка
HP Helicobacter pylori
IgA/G/M Иммуноглобулин класса A/G/M
miR Микро-РНК
Th Т-хелперы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Актуальность изучения акне определяется значительной частотой встречаемости и их распространенностью в популяции, разнообразием этиологических факторов, недостаточной изученностью механизмов патогенеза, часто рецидивирующим тяжелым течением, а также затруднениями в выборе адекватной терапии.
В настоящее время акне рассматривается как хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся папулами, пустулами и узлами. Акне настолько распространены, что некоторые авторы предлагают термин «физиологические акне». Но этот термин не может использоваться, поскольку наличие хронических высыпаний определяет болезненное состояние, которое не может являться физиологичным. [26]
На развитие акне оказывают влияние разнообразные факторы, в частности неблагоприятный экологический фон и отягощенная наследственность. По данным Д. Элинга, у 100% мальчиков и 90% девочек в пубертатном периоде отмечаются эпизоды акне той или иной степени выраженности. [32] При этом в возрасте от 12 до 24 лет, по данным J. Leyden, акне страдают 85% лиц обоего пола. [102]
Ряд ученых отмечает наличие связи между акне и патологией таких систем органов, как эндокринной, нервной, иммунной и пищеварительной. По данным литературы, наиболее часто эндокринопатии, сочетанные с акне, возникают у женщин, страдающих поликистозом яичников. [5] В последнее время в литературе значительное внимание уделяется роли стресса и низкой
фагоцитоз и выработку ИЛ-8. Поскольку НР продуцирует свои собственные тгЛ, которые могут проникать в цитоплазму клеток хозяина, они могут взаимодействовать с ппЛ хозяина и влиять на активизацию или подавление генов, тем самым оказывая эпигенетическое воздействие. [109]
В-седьмых, хроническое воспаление и его медиаторы, в частности, фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-а), могут влиять на процессы клеточного обновления за счет связывания со специализированными рецепторами. Индукция этих рецепторов необходима для активации алоптоза клеток желудочного эпителия. НР вызывает экспрессию этих рецепторов и, как следствие, активацию апоптоза. Вследствие этого происходит повышение скорости обновления эпителия. Эти процессы лежат как в основе ульцерогенеза, так и в основе развития кишечной метаплазии, дисплазии и неоплазии. [108]
Все эти данные указывают на способность факторов патогенности НР нарушать иммунный ответ, позволяя возбудителю длительно персистировать и колонизировать СОЖ, обусловливая хроническое течение как заболевания ЖКТ, так и ассоциированных с ним патологических состояний других органов и систем. [51]
Особенности клинической картины хеликобактерных поражений ЖКТ
Ряд исследователей полагают, что НР можно рассматривать как комменсала, [45, 47] но этот факт опровергается последовательностью этапов патологического процесса в желудке человека [11] (рис. 1).