Лиганд-рецепторные механизмы пролиферативной активности иммунокомпетентных клеток у больных псориазом

• Автор: Кашутин, Сергей Леонидович
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 206 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
ПСОРИАЗА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Кожа - как иммунный орган
1.1.1. Клетки Лангерганса
1.1.2. Тканевые гистиоциты
1.1.3. Т-лимфоциты
1.1.4. В-лимфоциты
1.1.5. Иммуноглобулины
1.1.6. Кератиноциты
1.2. Иммунотропные эффекты гормонов
1.2.1. Иммунотропные эффекты гормонов системы «гипофиз-кора надпочечников»
1.2.2. Иммунотропные эффекты гормонов системы «гипофиз-гцитовидная железа»
1.2.3. Иммунотропные эффекты гормонов системы «гипофиз-гонады»
1.3. Иммунные механизмы патогенеза псориаза
1.4. Особенности иммунологического фона как преморбидно-
го состояния развития псориаза
1.5. Иммунокоррегирующая терапия псориаза
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объем исследования
2.2. Методика определения гематологических показателей
2.3. Методика определения субпопуляций Т-лимфоцитов
2.4. Методика определения содержания цитокинов, эпидер-

мального фактора роста, трансферрина, ^Е
2.5. Методика определения содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)
2.6. Методика определения содержания I” А, М, С
2.7. Методика определения аутогемагглютининов
2.8. Методика постановки «кожного окна»
2.9. Интерпретация результатов иммунологического обследования
2.10. Оценка функциональных свойств иммунокомпетентных клеток
2.11. Методика определения содержания гормонов
2.12. Интерпретация результатов эндокринологического обследования
2.13. Методика ультразвукового исследования щитовидной железы
2.14. Методика ультразвукового исследования органов гепа-тобилиарной системы
2.15. Методика комплексного применения Калиевой соли альгиновой кислоты, Виферона и Одестона
2.16. Методы статистической обработки результатов исследования
Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
3.1 Удельный вес больных псориазом среди амбулаторных дерматологических больных
3.2. Удельный вес больных псориазом, выявленных на профилактических осмотрах взрослых лиц
3.3. Удельный вес больных псориазом, выявленных
на профилактических осмотрах детей

3.4. Заболеваемость псориазом в
зависимости от времени года
3.5. Возраст манифестации псориаза
3.6. Особенности клинических проявлений псориаза
3.6.1. Клинические формы псориаза
3.6.2. Частота рецидивов
3.6.3. Особенности клинического течения
псориаза при отягощенной наследственности
3.6.4. Особенности клинического течения
псориаза при отягощенном аллергоанамнезе
3.6.5. Сопутствующая патология
у больных псориазом
3.6.6. Резюме
Глава 4. ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У
БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
4.1. Гематологические и иммунологические показатели у больных псоризом
4.2. Гематологические и иммунологические показатели у больных псориазом в зависимости от клинической формы псориаза
4.3. Гематологические и иммунологические показатели в зависимости от продолжительности заболевания
4.4. Фенотипы лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, 1Г-2, ТМР-а, Евй, трансферрина у больных псориазом
4.5. Фенотипы лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, 1Ь-2, ЮТ-а, ЕвЬ, трансферрина у больных псориазом в зависимости от клинической формы
4.6. Фенотипы лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, 1Ь-2,

риод, наоборот, солнечная радиация, достигающая земной поверхности, содержит гораздо больше ультрафиолетовых лучей, чем в средних широтах, что обусловлено большой продолжительностью дня и значительным количеством рассеянного излучения. Люди обладают неодинаковой чувствительностью к действию солнечных лучей: у лиц, проживающих в средних широтах, чувствительность кожи к ультрафиолетовому облучению менее выражена, чем у жителей Севера. Чувствительность зависит от толщины эпидермиса, пигментации кожи, насыщенности организма никотиновой кислотой, порфи-ринового обмена, а также от иммунной реактивности организма (Чернух А.М., Фролов Е.П., 1982; Сапов И.А., Новиков B.C., 1984). Механизмы повреждающего действия ультрафиолета включают непосредственную фотомодификацию молекул ДНК и опосредованные через генерацию свободных радикалов перекисное окисление белков и липидов, разрывы нитей ДНК, активацию факторов транскрипции (Softer N.A.,1990; Krutmann J., 2001). Последующая модуляция функций различных клеток с развитием иммуносу-прессивных и провоспалительных эффектов, стимуляцией меланогенеза и пигментации кожи опосредованы продукцией медиаторов нейроиммунноэн-докринной системой кожи (Softer N.A.,1990; Gilchrest B.A. et al., 1996; Slom-inski A. et al., 2000). Показано снижение жизнеспособности полиморфноядерных лейкоцитов, а также их фагоцитарной активности, снижение функциональной активности клеток Лангерганса, цитотоксических Т-лимфоцитов, естественных киллеров (Sander N. et all., 1984; Weitzen Monica L. et all., 1984; Austad J., Braathen L.R., 1985; Enk Clased D. et all., 1995; Mohamadzadeh Masour et all., 1995). Наличие корреляции и функциональной зависимости между количеством тучных клеток в дерме и степенью индуцированной ультрафиолетом иммуносупрессии (Hart Р.Н. et all., 2001) свидетельствует о том, что основная часть этих эффектов опосредована через дегрануляцию мастоцитов (Alard Р. et all., 1999; Wille J.J. et all., 1999; Hart P.H. et all., 2000). Основным продуктом тучных клеток, нарушающим иммунный ответ на кон-