ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СТРУКТУР ВРОЖДЕННОГО И АДАПТИВНОГО ИММУНИТЕТА В ПОРАЖЕННОЙ КОЖЕ БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ ПСОРИАЗА НА ФОНЕ СИСТЕМНОЙ АНТИЦИТОКИНОВОЙ ТЕРАПИИ (ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

• Автор: Катунина, Оксана Рахимовна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 148 с. : 37 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Страница
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л Современные представления об участии кожи в иммунных процессах
1.2 Участие компонентов врожденного и адаптивного иммунитета
в патогенезе псориаза
1.3 Сведения о влиянии анти-ФНО-а - терапии на показатели врожденного и адаптивного иммунитета при псориазе
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
БОЛЬНЫХ
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУННЫХ ПРОЦЕССОВ В ПОРАЖЕННОЙ КОЖЕ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
4.1 Рецепторы врожденного иммунитета и антигенпрезентирующие клетки в коже больных псориазом
4.2 Содержание и распределение провоспалительных цитокинов ИЛ-1а и ФНО-а в коже больных псориазом
4.3 Содержание и распределение молекул межклеточной адгезии 1САМ-1 и Е-селектина в коже больных псориазом
4.4 Показатели адаптивного иммунитета в коже больных псориазом.
ГЛАВА 5. ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ (результаты ближайшего и отдаленного наблюдения)

ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА ИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ В КОЖЕ
БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
6Л Динамика показателей врожденного иммунитета в процессе терапии инфликсимабом
6.2 Динамика содержания и распределения провоспалительных цитокинов ИЛ-1а и ФНО-а в процессе терапии инфликсимабом
6.3 Динамика содержания и распределения молекул межклеточной адгезии ІСАМ-1 и Е-селектина в процессе терапии инфликсимабом
6.4 Динамика показателей адаптивного иммунитета в процессе терапии инфликсимабом
6.5 Динамика исследуемых показателей в группе сравнения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
КЛ- клетки Лангерганса (CD 1а)
КОЕ - колониеобразующие единицы
РОДВ - Российское общество дерматовенерологов
ФНО-а - фактор некроза опухоли альфа
CD - маркеры кластерной дифференцировки клеток костномозгового
происхождения
CD4 - Т лимфоциты хелперы
CD8 - цитотоксические Т лимфоциты
CD45RO- кожно-ассоциированные Т-клетки памяти
CLA (cutaneous lymphocyte associated antigen) - кожный лимфоцитарный антиген
CLRs (С-type lectin receptors) - лектиновые рецепторы С-типа
DAMPs (damage associated molecular patterns) - молекулярные паттерны,
связанные с повреждением
HLA-DR - молекула главного комплекса гистосовместимости II класса
1C AM -1 (intercellular adhesion molecule-1) - молекула межклеточной адгезии-
IL-1 - интерлейкин
IL-17 - интерлейкин
IL-22 - интерлейкин
IFN а - интерферон альфа
IFN (3 - интерферон бетта
IRAK (IL-1 receptor associated kinase) - киназа, ассоциированная с рецептором интерлейкина
IRF3 (interferon regulatory factor 3) - внутриклеточный фактор 3, регулирующий выработку интерферона
FFA-1 (lymphocyte function-associated antigen 1) - лимфоцитарный
функционально ассоциированный антиген-

фибробластами, эозинофилами, лимфоцитами), имеет решающее значение в осуществлении миграции лимфоцитов за пределы сосудистого русла (Ley K., Laudanna C. et al. 2007).
Основная масса T лимфоцитов в коже, являющихся компонентами адаптивного иммунитета, находится в активированном состоянии, локализуются преимущественно вокруг посткапиллярных венул, и представлена двумя классами клеток: хелперными (CD4+) и супрессорно-цитотоксическими (CD8+) (McLachlan J.B., Jenkins М.К. 2007). Большинство Т лимфоцитов в коже (90%) экспрессируют рецепторы aß - типа, что свидетельствует о том, что они пришли в кожу из периферической крови. 10% Т лимфоцитов в коже экспрессируют рецепторы уб - типа (Ebert L.M., Meuter S. et al. 2006). Важнейшей функцией адаптивного иммунитета является формирование иммунологической памяти. Она заключается в быстром и эффективном ответе при повторном поступлении в организм антигена.
Проникая в очаг поражения в коже, Т лимфоциты находят «свой» антиген, распознавая соответствующий пептид в составе молекулы МНС. CD4+ лимфоциты стимулируют макрофаги, в результате чего осуществляется фагоцитоз патогена. CD8+ лимфоциты вызывают гибель пораженных патогенами клеток по перфорингранзимовому механизму: секретируемый Т лимфоцитами перфорин формирует пору в мембране клетки-мишени, через которую в цитоплазму проникают гранзимы, запускающие процессы апоптоза (Ярилин A.A. 2009; Хаитов P.M., Игнатьева Г.А. и соавт. 2010).
Таким образом, иммунные реакции в коже начинают проявляться при проникновении чужеродных субстанций и/или повреждении эпидермиса. Различные клеточные структуры кожи имеют патоген-распознающие рецепторы, специфически распознающие молекулярные структуры, в качестве которых могут выступать, как экзогенные патогены, так и вещества эндогенного происхождения. Одним из важных классов сигнальных патоген-распознающих рецепторов, присутствующих в коже, являются Toll-подобные