Состояние вегетативной нервной системы и показателей кожного барьера у больных экземой кистей.

• Автор: Холодилова, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 135 с. : 2 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Краткая история учения об экземе
1.2. Терминология и классификация заболевания
1.3. Атопическая экзема кистей как самостоятельная
нозологическая единица
1.4. Этиология и патогенез экземы
1.4.1. Влияние вегетативной нервной системы на развитие экземы
1.4.2. Роль дисфункции кожного барьера в патогенезе экземы
1.5. Современные представления об экзематозном процессе
1.6. Принципы лечения экземы
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Распределение пациентов, включённых в исследование
по полу, возрасту и наличию признаков атопии
2.2. Методика оценки тяжести течения заболевания
2.3. Методы диагностики больных
2.3.1. Оценка качества жизни пациентов
2.3.2. Определение дермографизма
2.3.3. Лабораторно-инструментальные методы обследования больных
2.3.4. Изучение состояния кожного барьера
2.3.4.1. Определение гидратации рогового слоя эпидермиса
2.3.4.2. Определение уровня трансэпидермальной потери воды
2.3.5. Оценка состояния вегетативной нервной системы
2.4. Методы математической обработки полученных данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЁННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1.Клинические особенности больных, включённых в исследование
3.2. Результаты специальных обследований
3.2.1. Данные оценки состояния вегетативной нервной системы
3.2.2. Результаты оценки состояния кожного барьера
3.3. Результаты распределения больных экземой в зависимости от
типа исходного вегетативного тонуса
3.3.1. Характеристика больных в зависимости от типа исходного вегетативного тонуса
3.3.2. Состояние показателей кожного барьерау больных экземой
кистей в зависимости от типа исходного вегетативного тонуса
ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ЭКЗЕМОЙ КИСТЕЙ
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВНС - вегетативная нервная система;
ДИКЖ - дерматологический индекс качества жизни; ИЛ - интерлейкин;
1^Е - иммуноглобулин Е;
ИФН - интерферон;
ТГКС - топические глюкокортикостероиды;
ТЭПВ - трансэпидермальная потеря воды.

ТЭПВ и клинически проявлялось истончением, сухостью кожи [110].
J.Kao и соавт. (2003) исследовали эффекты кратковременного (3 дня) воздействия очень сильного стероида (клобетазола пропионата 0,05%) на здоровую кожу у добровольцев [95]. Отмечено, что исходные значения ТЭПВ после данной терапии не изменились по сравнению с контрольной группой. Тем не менее, при механическом повреждении эпидермиса уровень ТЭПВ был выше у применявших клобетазола пропионат в течение 3 дней по сравнению с теми, кто применял индифферентные мази. Проведенное, с помощью электронной микроскопии исследование кожи мышей, получавших 3-дневное нанесение клобетазола пропионата, обнаружило сокращение на 35% корнеодесмосом в нижних слоях рогового слоя и уменьшение липидных пластов по сравнению с контролем. Таким образом, даже 3-дневное применение топического стероида высокой силы вызывает разрыв связи между корнеоцитами вследствие разрушения десмосом и уменьшение липидных пластов межклеточного цемента. Эти изменения приводят к нарушению целостности кожного барьера и увеличению ТЭПВ. В другом, недавно проведенном исследовании показано, что аппликации в течение нескольких дней очень сильного стероида клобетазола пропионата1 на интактную кожу индуцируют экспрессию матричной РНК особого фермента stratum comeum chymotryptic enzyme (SCCE), что оказывает губительное действие на функционирование кожного барьера, активируя разрушение корнеодесмосом.
Аппликации сильных топических стероидов в течение 2 недель, средней силы (2 раза в сутки) в течение 4 недель и слабых топических стероидов в течение 6 недель также приводят к значительному повреждению рогового слоя кожи. Установлено, что индуцированное длительным применением топических стероидов увеличение количества эндогенных протеаз рогового слоя приводит к нарушению функции эпидермального барьера и поддерживает обострение. Эффект избыточной терапии