Патогенетическое и клинико-лабораторное обоснование наружной терапии атопического дерматита средствами, содержащими мочевину

• Автор: Ольшамовская, Анастасия Олеговна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 100 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатогенез атопического дерматита

1.2. Основные аспекты обмена азота и синтеза мочевины.

Роль мочевины в метаболизме

1.3. Патогенетическое значение нарушения образования мочевины

в крови больных атопическим дерматитом

1.4. Лечение атопического дерматита

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследований
2.2Л. Оценка клинического статуса
2.2.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования
2.3. Методика проведения клинических исследований
2.4. Статистическая обработка результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ЗЛ. Состояние клинико-лабораторного статуса у больных
с различными степенями тяжести течения атопического дерматита
3.2. Влияние традиционной терапии на динамику клинико-биохимического статуса у больных атопическим
дерматитом
3.3. Оценка эффективности комплексной терапии с применением липосомального крема, содержащего мочевину
3.4. Сравнительная характеристика динамики изменений наиболее значимых клинико-лабораторных показателей у больных атопическим дерматитом получавших стандартное лечение и комплексную терапию с применением липосомального крема, содержащего мочевину
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ А/Г коэффициент - альбумин/глобулиновый коэффициент АКТГ - адренокортикотропный гормон АЛТ - аланинаминотрансфераза АСТ - аспартатаминотрансфераза АТ - антитела
АтД - атопический дерматит у-ГТФ - гамма-глутамилтрансфераза
ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система ГКС - глюкокорикостероидное средство КЛ - клетка Лангерганса НАД - никотинамидадениндинуклеотид НТФ - нейротрофин ПОЛ - перекисное окисление липидов ТК - тучная клетка ЦНС - центральная нервная система ЩФ - щелочная фосфотаза ШИ-у - интерферон гамма - иммуноглобулин 1Ь - интерлейкин ТЬ - Т-хелпер

формы препарата. Выделяют 4 класса местных ГКС: 1-й класс - слабые (гидрокортизон), 2-й класс - средние (бетновейт, дерматол), 3-й класс -сильные (целестодерм, адвантан, элоком), 4-й класс - очень сильные (дермовейт). ГКС препараты назначают только в острой и / или хронической фазах заболевания и не используют для профилактики АтД. Предпочтение отдают препаратам с высокой эффективностью и безопасностью, обладающим пролонгированным действием (72, 98). Терапию начинают с сильных ГКС (3-5 дней), затем продолжают более слабыми ГКС (до 2-3 недель). Предпочтительными считаются короткие интермиттирующие курсы, но не длительные непрерывные. Не рекомендуется назначать фторсодержащие ГКС на область лица, шеи. При применении фторированных ГКС препаратов необходимо учитывать возможность возникновения нежелательных побочных эффектов. Они обусловлены высокой способностью фторированных ГКС-препаратов связываться с соответствующими рецепторами не только иммунокомпетентных клеток (44, 72,119), участвующих в воспалении, но и других клеток кожи, вызывая при длительном применении атрофические процессы в коже (72, 98, 99, 117). Применение фторсодержащих ГКС в большом объеме (на обширные очаги поражения) может приводить к появлению и системных эффектов за счет подавления выработки эндогенных глюкокортикостероидов, вследствие слабого и нестабильного связывания транскортином (44, 72, 98, 99,100).
Таким образом, далеко не все препараты являются высокоэффективными и нередко требуют длительного подбора и ещё более длительного применения. Поэтому существует острая необходимость в поиске более эффективных методов и средств лечения, в том числе и наружной терапии, что возможно только при глубоком понимании механизмов этой болезни.
В лечении АтД далеко не последнее место занимает ежедневный уход за кожей (14, 52, 53, 66, 70, 72, 103). Он должен проводиться как в периоды обострения заболевания, так и в периоды клинической ремиссии, что позво-