Совершенствование диагностики осложнений лепрозного процесса

• Автор: Меснянкина, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.01.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 157 с. : 21 ил.

Содержание

Глава 1. 1.1.

Глава 2. 2.1.

Глава 3. 3.1.

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Клинико-диагностическое значение определения ингибиторов протеолиза при хронических воспалительных заболеваниях
Инвалидизирующие осложнения лепры и методы их коррекции
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Характеристика клинического материала Характеристика тест-систем и методы исследования
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Сравнительная характеристика изучения белков острой фазы в сыворотке крови больных лепрой в стадии регресса заболевания
агантитрипсин при патологии печени у больных лепрой с регрессом заболевания
Диагностическая ценность определения ингибиторов протеолиза у больных лепрой в стадии регресса заболевания
Содержание ингибиторов протеолиза у больных лепрой с поражением ОДА и их клиническое и прогностическое значение

3.5. Гептрал в терапии специфического и неспецифического
гепатита у больных лепрой
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Перечень условных обозначений
АТФ-аденозинтрифосфорная кислота БИН - бактериоскопический индекс БОФ - белки острой фазы ГГ - гаптоглобин
ИФА - иммуноферментный анализ а!-АТ - альфа-1-антитрипсин аі-КГП - альфа-1-кислый гликопротеин а2-МГ - альфа-2-макроглобулин ОДА - опорно-двигательный аппарат ОП - оптическая плотность ПНС - периферическая нервная система ФГЛ-1 - фенольный гликолипид -1 ФЛ - фосфолипид
ВТ - погранично-туберкулоидный тип лепры ВТ - погранично-лепроматозный тип лепры ОІ8-В8А - дисахарид конъюгированный с бычьим сывороточным альбумином I — недифференцированный тип лепры ЬЬ — лепроматозный тип лепры ТТ - туберкулоидный тип лепры

а2-МГ находится в обратной корреляционной зависимости от повышения а,-АТ, причем его функциональный дефицит был более выражен у больных с наибольшим напряжением протеолитических процессов в легких. Л.Б.Худзик и Т.И.Морозова (1994), определяя щ-АТ и а2-МГ иммуноферментным способом у больных деструктивным туберкулезом легких, установили повышенное содержание aj-АТ и низкое - а2-МГ.
Л.В. Сергеева (1997), изучая содержание а2-МГ и клиническую симптоматику у больных туберкулезом, установила, что у пациентов с выраженным снижением данного белка в крови течение заболевания более неблагоприятно: в меньшей степени достигается положительная
рентгенологическая динамика, реже и медленнее прекращается бактериовыделение.
По данным литературы (Petersen S.M., 1993; Hibbets К. et al., 1999), при остром воспалении снижение концентрации а2-МГ в сыворотке крови протекает практически зеркально нарастанию концентрации «позитивных» реактантов - С-реактивного белка, ГГ, а также фибриногена, лактоферрина и серпинов. Это явление может быть следствием ингибирования провоспалительными цитокинами (интерлейкином-1 (3 и фактором некроза опухоли) гена интерлейкина-6, который является стимулятором генов-промоторов «негативных» реактантов острой фазы воспаления — а2-МГ, альбумина (Birkenmeier G., 2001; Bode J.G. et al., 2001). Одновременно провоспалительные цитокины стимулируют биосинтез «позитивных» реактантов. Блокирование генов а2-МГ необходимо для превалирования процессов свертывания над фибринолизом, что позволяет отграничить очаг воспалительного процесса и способствует санации пораженных тканей.
Д.А. Адамбеков (1996) показывает перспективность определения уровня а2-МГ в качестве одного из диагностических критериев активности туберкулезного процесса.