Клинико-патогенетическое значение тромбоцитопении у больных хроническим гепатитом С

• Автор: Кузнецова, Галина Витальевна
• Шифр специальности: 14.01.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 130 с. : 13 ил.

Список сокращений

АлАт - аланинаминотрансфераза АсАт - аспартатаминотрансфераза АТФ-аза - аденозинтрифосфотаза

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

ВГС - вирус гепатита С

ИЛ - интерлейкин

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИТП - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

ИПН - ингибитор протонного насоса

КПТ - комбинированная противовирусная терапия

ЛПУ - лечебно-профилактическое учреждение

МЛПУЗ ГБ № 1 - Муниципальное лечебно-профилактическое учреждение здравоохранения «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко» г. Ростова-на-Дону ОГС - острый гепатит С
ОКДЦ - Областной клинико-диагностический центр г. Ростова-на-Дону РНК - рибонуклеиновая кислота
РостГМУ - ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения России»
ХГС - хронический гепатит С ХП - хронический панкреатит
ФБУН «РостовНИИ микробиологии и паразитологии» - Ростовский научно-исследовательский институт микробиологии и паразитологии Роспотребнадзора
ФНО-а — фактор некроза опухоли - альфа ЭТ - эрадикационная терапия а-НАЭ - альфа-нафтилацетатэстераза
Hp - Helicobacter pylori
НрАЗ - Helicobacter pylori ассоциированные заболевания

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА I. Хронический гепатит С, как проблема современной инфек-тологии
1.1. Медико-социальные и эпидемиологические аспекты HCV-инфекции
1.2. Клинико-диагностические аспекты течения и внепеченочные проявления хронического гепатита С
1.3. Проблемы лечения хронического гепатита С на современном этапе
ГЛАВА II. Факторы, влияющие на сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза у больных хроническим гепатитом С
2.1. Гиперспленизм как причина тромбоцитопении при хронических 21 заболеваниях печени
2.2. Антитела к мембранным рецепторам тромбоцитов и их значение 22 в развитии тромбоцитарной дисфункции
2.3. Роль тромбопоэтина и рецепторов тромбоцитов к тромбопоэтину
в формировании тромбоцитопении
2.4. HCV-ассоциированные причины дефицита тромбоцитов
2.5. Иммунный статус и тромбоцитопения
2.6. Метаболизм тромбоцитов и их агрегационная способность при хро-
нических заболеваниях печени
2.7. Влияние сопутствующих заболеваний на развитие тромбоцитопении у больных хроническим гепатитом С
2.7.1 Тромбоцитопения и Helicobacter pylori - ассоциированные заболевания
2.7.2 . Взаимосвязь нарушений функции печени, микробиоциноза
функции печени и развития системной эндотоксинемии. Бактериальные ли-пополисахариды вызывают немедленную реакцию макрофагов, включение синтеза провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНО-а), которые также поступают в портальный кровоток и далее через сеть портокавальных шунтов, либо минуя купферовские клетки вследствие снижения их активности в системную циркуляцию [14].
В условиях дисбиоза повышается интестинальная проницаемость, возрастает бактериальная транслокация из толстого кишечника с параллельным изменением состава его микрофлоры [10]. Развивающийся эндотоксикоз становится основным механизмом, поддерживающим метаболические нарушения, что способствует образованию «порочного круга» патогенеза [70].
С другой стороны, энтерогеморрагические штаммы кишечной палочки, в частности, серовариант Е. соП 0157:Н7, 0113, реже другие сероварианты, могут продуцировать шиго-подобный токсин, вызывая тяжелую, нередко геморрагическую, диарею, а также гемолитико-уремический синдром. Одним из лабораторных проявлений инфекции, вызванной этими серовариантами кишечной палочки, является тромбоцитопения [129, 167, 181]. Не исключается, что и эндотоксины другой бактериальной флоры кишечника могут вносить свою лепту в развитие или усугубление тромбоцитопении.
В литературе не удалось найти каких-либо фундаментальных исследований, касающихся взаимосвязи ХГС, дисбиоценотических изменений в кишечнике и вероятностью возникновения и/или прогрессирования тромбоцитопении. Однако с учетом вышеизложенного в данном параграфе исключить наличие такой взаимосвязи не представляется возможным. Кроме того, в основе тромбоцитопении при ХГС немаловажная роль принадлежит иммунным (аутоиммунным) процессам, а дисбактериоз, как известно, на иммунитет оказывает угнетающее влияние [14, 38, 64]. Вероятно, элиминация бактериальных токсинов, сорбция патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, снижение метаболической нагрузки на печень с помощью энтеросорбентов, а также восстановление нормального биоценоза кишечника посредством про-