Клиническое течение и цитокиновый статус при аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекциях у взрослых

• Автор: Климова, Юлия Александровна
• Шифр специальности: 14.01.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 140 с. : 51 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Часть I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ЦИТОКИНОВОГО СОПРОВОЖДЕНИЯ АДЕНОВИРУСНОЙ И РЕСПИРАТОРНОСИНЦИТИАЛЬНОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
1.1. Аденовирусная инфекция: этиология, клиника, диагностика, профилактика
1.2. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция: этиология, клиника, диагностика, профилактика
1.3. Особенности иммунного ответа и роль цитокинов при аденовирусной инфекции
1.4. Особенности иммунного ответа и роль цитокинов при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции
1.5. Цитокинотерапия в системе лечебных мероприятий при аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекциях
ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объекты исследования
2.2. Способ интерферонотерапии
2.3. Методы исследования
2.3.1. Иммунофлуоресцентный метод
2.3.2. Иммунохроматографический метод
2.3.3. ПЦР-диагностика
2.3.4. Серологическая диагностика
2.3.5. Определение интерферонового статуса

2.3.6. Определение цитокинового статуса
2.4. Статистический анализ результатов
Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ АДЕНОВИРУСНОЙ И РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
3.1. Клинические признаки неосложненного и осложненного течения аденовирусной инфекции
3.2. Клинические признаки неосложненного и осложненного течения респираторно-синцитиальной вирусной инфекции
3.3. Сравнительный анализ неосложненного и осложненного клинического течения аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекций
Глава 4. ЦИТОКИНОВЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ АДЕНОВИРУСНОЙ И РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
4.1. Цитокиновый статус при неосложненном и осложненном течении аденовирусной инфекции
4.2. Цитокиновый статус при неосложненном и осложненном течении респираторно-синцитиальной вирусной инфекции
4.3. Сравнительный анализ цитокинового статуса при неосложненном и осложненном течении аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекций
Глава 5. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНТЕРФЕРОНОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ АДЕНОВИРУСНОЙ И
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
5.1. Клинико-иммунологическая эффективность интерферонотерапии больных с неосложненным и осложненным течением аденовирусной инфекции

5.2. Клинико-иммунологическая эффективность интерферонотерапии больных с неосложненным и осложненным течением респираторносинцитиальной вирусной инфекции
5.3. Клинические примеры
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

Известно, что ИФН I типа не играет важной роли в освобождении от вируса при РСВ-инфекции [78, 93, 181] и обнаруживается в очень низких концентрациях в крови и назальном секрете [128, 143, 165].
Взаимосвязи течения РСВ-инфекции с механизмом иммуномодулирующего действия ИФНа/ß (I типа), вытекают из следующей последовательности событий. ИФН I типа связываются с соответствующими рецепторами, присутствующими на поверхности всех клеток, инициирует сигнальный каскад Jak-STAT, что ведет к активации транскрипции ИФН-стимулированных генов [53]. ИФН I типа является ответственным за активацию ЕК [32, 140], а также вирус-специфических Т-клеток [87, 110], играет важную роль в реализации иммунологической памяти [193]. Таким образом, стимулирующие эффекты интерферонов а, ß, у способствуют становлению защитного антиген-специфического Thl-иммунного ответа на PCB-инфекцию. В отсутствие последнего у мышей развивается более тяжелое заболевание, сочетающееся с образованием эозинофильных и нейтрофильных легочных инфильтратов [59]. В свою очередь интерфероны (х и к выступают медиаторами подавления CD4 Т-клеток под воздействием РСВ [45].
CD8+ Т-клетки, или ЦТЛ, могут служить источником интерферона II типа - ИФНу. Роль ИФНу в патогенезе РСВ не ясна, хотя в модели заболевания на мышах было показано, что он несет защитную функцию [162], образуется в ответ на первичное инфицирование [202], обладает иммуномодулирующим и противоаллергическим действием, однако этих эффектов недостаточно для того, чтобы справиться с «респираторной аллергией», вызванной РСВ [201]. Эксперименты, показали, что недостаточный уровень ИФНу при первичной РСВ-инфекции является фактором развития патологии легких, гиперчувствительности дыхательных путей, эозинофилии в легких, а также гиперпродукции слизи при последующих реинфекциях. Значительное изменение уровня ИФНу ведет к утяжелению заболевания [72, 41], а репликация