Клинико-паразитологическое обоснование рациональной терапии у мужчин с хламидийно-трихомонадной микст-инфекцией

• Автор: Гудков, Роман Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 133 с. : 5 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Trichomonas vaginalis и Chlamydia trachomatis в этиологической структуре воспалительных заболеваний урогенитального тракта
1.2. Характеристика возбудителей урогенитального хламидиоза и трихомоноза
1.2.1. Краткие сведения о возбудителе хламидийной инфекции
1.2.2. Краткие сведения о возбудителе трихомонадной инвазии
1.2.3. Особенности метаболизма T.vaginalis
1.2.4. Особенности взаимоотношений между C. trachomatis и Т. vaginalis в микробиоценозе при хламидийно-трихомонадной микст-инфекции
1.3. Особенности клинической картины распространенных и локализованных форм хламидийной инфекции и хронического мочеполового трихомоноза
1.3.1. Общая характеристика клинических проявлений локализованной формы хламидийной инфекции у мужчин
1.3.2. Общая характеристика клинических проявлений распространенной формы хламидийной инфекции
1.3.3. Общая характеристика клинических проявлений мочеполового трихомоноза
1.4. Устойчивость Т. vaginalis к антипротозойным препаратам как одна из основных причин низкой эффективности этиотропной терапии мочеполового трихомоноза
1.4.1. Механизм действия препаратов 5-нитроимидазольного ряда на Т. vaginalis
1.4.2. Изучение антипротозойной и клинической эффективности препаратов 5-нитроимидазольного ряда

1.4.3. Формирование аэробной и анаэробной резистентности Т. vaginalis к
метронидазолу
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЕ
2.1. Общая характеристика обследованных лиц
2.2. Методы исследования
2.2.1. Лабораторные методы исследований
2.2.1.1. Диагностика хламидийной инфекции
2.2.1.2. Диагностика мочеполового трихомониаза
2.2.2. Определение чувствительности Trichomonas vaginalis к
антипротозойным препаратам
2.2.3. УЗИ-диагностика заболеваний органов малого таза
2.2.4. Методика проведения лекарственного плазмоцитофереза
2.3. Статистическая обработка результатов исследовани
Глава 3. КЛИНИКО-ПАРАЗРГГОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХЛАМИДИЙНО-ТРИХОМОНАДНОЙ МИКСТ-ИНФЕКЦИИ
3.1. Этиологическая структура воспалительных заболеваний
урогенитального тракта у мужчин
3.2. Сравнительная эффективность методов диагностики мочеполового трихомоноза у больных с хламидийной инфекцией
3.3. Клиническая характеристика локализованных и распространенных форм хламидийной инфекции, ассоциированных с мочеполовым
трихомонозом
3.4. Клинико-лабораторная характеристика болезни Рейтера у больных с хроническим мочеполовым трихомонозом
3.5. Частота встречаемости штаммов Т. vaginalis, устойчивых к метронидазолу у больных с хламидийной инфекцией

3.6. Значение Trichomonas vaginalis в развитии рецидивов у больных с
хроническим урогенитальным хламидиозом
Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЯЕМЫХ СХЕМ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ХЛАМИДИЙНО-ТРИХОМОНАДНОЙ МИКСТ-ИНФЕКЦИИ
4.1. Сравнительная оценка эффективности различных схем этиотропной терапии хронического трихомониаза у больных с локализованной формой хламидийной инфекцией
4.2. Сравнительная оценка эффективности применения лекарственного плазмоцитофереза с традиционными способами лечения хронического трихомоноза у больных с распространенной формой хламидийной инфекцией
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

нитроимидазолы повреждают ДНК, в которых процентное содержание комплементарных пар оснований аденин + тимин больше, чем гуанин + цитозин. Это говорит о том, что препарат вызывает разрыв цепи ДНК в конкретных местах. Наиболее вероятной мишенью является тимин. Это подтвердилось в опытах, в которых было установлено, что в результате взаимодействия нитроимидазолов с ДНК высвобождается только смесь тимина и тимидин-монофосфата, а другие азотистые основания и нуклеотиды отсутствуют. Конечным итогом этого высвобождения служит разрыв цепи ДНК (Knox R.J.,1981). Кроме того, предполагается повреждение других жизненно важных систем клетки, но прямых доказательств пока не получено.
1.4.2. Изучение антипротозойной и клинической эффективности препаратов
нитроимидазольного ряда Получив в свое распоряжение новый антипротозойный препарат, врачи стали активно исследовать его антипаразитарную активность и клиническую эффективность. В одном из первых клинических исследований, которое проводилось в Великобритании в 1960 году, R. Jennison и L. Watt изучали эффективность проводимой этиотропной терапии на добровольцах. При этом они определяли чувствительность различных штаммов Т. vaginalis к метронидазолу in vitro, выявляли концентрации метронидазола в моче после приема разовой и курсовой доз, а также пытались определить возможное токсическое воздействие препарата на костный мозг, печень и почки. Все пациенты получали метронидазол по 600 мг в день на протяжении 7 суток. Из них у 19,4% (21 человек) после лечения наблюдался рецидив заболевания, однако только у 4 пациентов был обнаружен возбудитель. Тем не менее, все выделенные штаммы Т. vaginalis оказались чувствительными к метронидазолу в концентрации от 0,125 мкг/мл до 1.0 мкг/мл (Jennison R.F. с соавт., 1961). Однако полученные данные не в полной мере отражали истинное положение дел, поскольку исследователи с целью подавления роста дрожжеподобных