Многофакторная клиническая оценка эндогенной интоксикации в диагнозе и прогнозе острых вирусных гепатитов А и В

• Автор: Василец, Наталья Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 130 с. : 17 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о синдроме ЭИ

1.2.Синдром ЭИ как критерий тяжести при острых вирусных гепатитах

1.3 .Некоторые аспекты современных особенностей течения острых вирусных гепатитов АиВ

1,4.Информативность некоторых биохимических показателей в

оценке синдрома ЭИ

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 2. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования

ГЛАВА 3. Значение симптомов острой фазы, взаимосвязи фактов исходного соматического статуса и лабораторных показателей в оценке ЭИ при вирусном гепатите А
3.1. Значение симптомов вирусного гепатита А в тяжести
болезни
3.2. Значение фактов исходного соматического статуса пациентов в оценке ЭИ и прогнозировании тяжести ВГА
3.2.1. Результаты анализа частоты, хронологии и характера отдельных видов патологии в различные возрастные периоды у больных ВГА

3.2.2. Результаты анализа взаимосвязи отдельных видов соматической патологии и тяжести

3.3. Результаты анализа биохимических показателей ЭИ в сопоставлении с симптомами острой фазы ВГА и исходным соматическим
статусом
ГЛАВА 4. Значение симптомов острой фазы, взаимосвязи фактов исходного соматического статуса и лабораторных показателей в оценке ЭИ при остром вирусном гепатите В
4.1. Значение симптомов острого вирусного гепатита В в оценке тяжести болезни
4.2. Значение фактов исходного соматического статуса пациентов в оценке ЭИ и прогнозировании тяжести ОВГВ
4.2.1. Результаты анализа частоты, хронологии и характера
отдельных видов патологии в различные возрастные периоды у
больных ОВГВ
4.2.2. Результаты анализа взаимосвязи отдельных видов
соматической патологии и тяжести

4.3. Результаты анализа биохимических показателей ЭИ в сопоставлении с симптомами острой фазы ВГВ и исходным соматическим
статусом
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования
ВЫВОДЫ
ПРАТИЧЕКИЕ РЕКОММЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АСТ - аспартатаминотрансфераза
ВГА - вирусный гепатит А
ГГТ - гаммаглутамилтраспептитаза
ЖВС — желчевыводящая система
МДА — малоновый диальдегид
мсм - молекулы средней массы
овг — острые вирусные гепатиты
овгв - острый вирусный гепатит В
ОКА - общая концентрация альбумина
оиз - острые инфекционные заболевания
пол - перекисное окисление липидов
пс - пищеварительная система
пти - протромбиновый индекс
РСА - резерв связывания альбумина
ЩФ - щелочная фосфатаза
ЭИ - эндогенная интоксикация
ЭКА - эффективная концентрация альбумина
ФТ - фебрильная температура
хз - хронические заболевания
хвз - хронические воспалительные заболевания

(Габриелян Н.И., 1981). Широко используется определение уровня веществ МСМ в эритроцитах и моче (Малахова М.Я., 1983). Имеются данные о повышении уровня МСМ при вирусных гепатитах с достижением максимума в разгар болезни, причем наибольшее увеличение отмечалось при микст-гепатитах (Большакова А.И., 1997).
Однако уровень МСМ не всегда повышается при ранних стадиях ЭИ; В частности, отмечено, что при локализованной гнойной инфекции содержание МСМ возрастает лишь на 30 % по сравнению с нормой (Торбинский А.М., 1994). Главным недостатком данного метода является то, что содержание МСМ отражает в основном уровень токсемии, но не сам процесс ЭИ, не огражает напряженность процессов гомеостаза в организме (Матеев С.Б. и соавт., 2003).,
В связи с тем, что повышение активности ПОЛ является существенным фактором,, оказывающим влияние на развитие синдрома ЭИ, многие исследователи считают достаточно объективным критерием выраженности ЭИ уровень продуктов ПОЛ (Владимиров 10.А., 1989; Ерюхпн Е.А. и соавт., 1998; Rubin D.B., 2000; Мишнев О.Д;, 2001; Костюченко А.Л. и соавт, 2002; Киселева P.E. и соавт., 2002). В патологических условиях происходит накопление промежуточных и конечных продуктов ПОЛ: в большей степени малонового диальдегида, шиффовых оснований (конечных продуктов ПОЛ) и в меньшей диеновых конъюгатов (продуктов начального этапа окисления). Вероятность избыточного развития процессов ПОЛ возрастает параллельно углублению ЭИ любого происхождения. Однако, для патогенеза ЭИ имеет значение не только активация процессов ПОЛ, но и адекватность изменений антиоксидантной системы, противостоящей избытку продуктов ПОЛ, тем более, что она может быть существенно изменена не только в результате токсической агрессии, но и в связи с исходным состоянием организма больного (Костюченко А.Л., 2002). Так, угнетение дезинтоксикационной функции печени способствует накоплению продуктов ПОЛ.