Клинико-патогенетические аспекты эндогенной интоксикации и ее коррекция при заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии

• Автор: Павелкина, Вера Федоровна
• Шифр специальности: 14.01.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 342 с. : 47 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
•ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Г.I. Современные представления об эндотоксикозе
1.2. Клинико-патогенетические аспекты теченияТЛПС
1.3. Современные аспекты этиопатогенеза и клиники гриппа
1.4. Клинико-патогенетические аспекты течения сальмонеллеза
1.5.Клинико-патогенетические аспекты течения повторных тонзиллитов
1.6. Патогенетическая терапия с использованием антиоксидантов
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Характеристика клинического материала
2.2. Методы исследований
ГЛАВА 3. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ . ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ГЛПС И ГРИППОМ НА ФОНЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ
3Л. Динамика клинических проявлений и показателей эндогенной интоксикации у больныхГЛПС на фоне базисной терапии;
3.1.1. Исследование динамики клинических проявлений геморрагической лихорадки с почечным синдромом..:
3.1.2. Исследование показателей синдрома эндогенной интоксикации при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
3.1.3.Исследование процессов перекисного окисления липидов и антиокси-дантной защиты при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
3.1.4. Исследование иммунологических показателей при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
3.2. Динамика клинических проявлений и показателей эндогенной интоксикации у больных гриппом на фоне базисной терапии

3.2.1. Исследование патофизиологической роли синдрома эндогенной! интоксикации в клинических проявлениях гриппа
3.2.2. Исследование показателей синдрома эндогенной интоксикации при гриппе
3.2.3. Исследование процессов-перекисного окисления липидов и антиокси-дантной защиты при гриппе
3.2.4 Исследование иммунологических показателей при гриппе
ГЛАВА 4. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОМ НА ФОНЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ
4.1. Исследование динамики клинических проявлений сальмонеллеза на фоне базисной терапии
4.2. Исследование показателей синдрома эндогенной нтоксикации при сальмонеллезе
4.3. Исследование процессов перекисного окисления липидов и антиоксидан-тной защиты при сальмонеллезе
4.4. Исследование иммунологических показателей при сальмонеллезе
ГЛАВА 5. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ПОВТОРНЫМИ ТОНЗИЛЛИТАМИ НА ФОНЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ
5.1. Исследование патофизиологической роли синдрома эндогенной интоксикации в клинических проявлениях повторных тонзиллитов
5.2. Исследование показателей синдрома эндогенной интоксикации при повторных тонзиллитах
5.3. Исследование процессов перекисного окисления липидов и антиокси-дантной защиты при повторных тонзиллитах
5.4. Исследование иммунологических показателей при повторных тонзиллитах

ГЛАВА 6. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ' ЭМОКСИПИНА И МЕКСИДОЛА В КОМПЛЕКСНОЙ,ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВИРУСНОЙ И БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ
6Л. Исследование влияния дополнительного применения эмоксипина на динамику клинико-биохимических показателей синдрома эндогенной интоксикации при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
6.1 Л. Влияние дополнительного применения-эмоксипина на клиническое течение геморрагической лихорадки с почечным синдромом
6.1.2. Влияние дополнительного применения эмоксипина на показатели эндотоксикоза при геморрагической-лихорадке с почечным синдромом
6.1.3. Влияние дополнительного применения эмоксипина на интенсивность перекисного окисления липидов и антиоксидантную защиту при ГЛПС .
6.1.4. Влияние дополнительного применения эмоксипина на иммунологические показатели при ГЛПС
6.2. Исследование влияния дополнительного применения эмоксипина и мексидола на динамику клинико-биохимических показателей синдрома эндогенной интоксикации при гриппе
6.2.1. Исследование влияния дополнительного применения эмоксипина на динамику клинико-биохимических показателей синдрома эндогенной-интоксикации при гриппе
6.2.1.1. Влияние дополнительного применения эмоксипина'на клиническое течение гриппа
6.2.1.2. Влияние дополнительного применения эмоксипина на показатели эндотоксикоза при гриппе
6.2.1.3. Влияние дополнительного применения эмоксипина на интенсивность перекисного окисления липидов и антиоксидантную защиту при гриппе
6.2.1.4. Влияние дополнительного применения эмоксипина на иммунологические показатели при гриппе

Многими исследователями проводятся работы по изучению роли цитоки-нов при гриппе. Так, были выявлены однонаправленные изменения (повышение 1Ь-6 и ІЬ-1-Р), более выраженные при тяжелой форме. В период ранней рекон-валесценции они приходили к норме, но при тяжелом течении-и присоединении осложнений нормализация отмечалась лишь в периоде поздней реконвалесцен-ции [231, 254, 255].
В остром периоде гриппа у детей в сыворотки крови повышались уровни ІЬ-ір и ТПР-а, наиболее выраженные - у ТИБ-а. Снижение его в динамике болезни служит дополнительным- критерием ранней реконвалесценции гриппа [203, 352].
При аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекции снижался титр №N-7 и -а, 1Ь-2 и. повышался индуцированный 1Ь-6. Эти изменения могут , приводить к недостаточной активации клеточно-опосредованных механизмов иммунного ответа в остром периоде инфекционного процесса [137].
Выявлен дисбаланс цитокинового профиля и интерферонового статуса при остром обструктивном ларингите, который предрасполагает к формированию гиперреактивности трахеобронхиального дерева [18, 395, 496]. У часто болеющих детей ОРВИ имеются изменения цитокинов, выражающиеся в повышении концентрации 1Ь-4, -8 и снижении ІйМ-у [49, 237]. Поэтому при ОРВИ и гриппе рекомендуются препараты интерферона и их индукторы [54, 73, 112].
Одним из ранних механизмов развития инфекционного процесса при гриппе является образование свободных радикалов кислорода. С генерированием активных форм кислорода могут быть связаны мутагенез, протеолитическая активация вируса, цитопатический эффект, деструкция стенок капилляров, развитие пневмоний с отеком легких. Одним из источников АФК в макроорганизме являются нейтрофильные гранулоциты. При контакте с различными стимуляторами их функциональной активности (в том числе, с вирусными антигенами) наступает «дыхательный взрыв», сопровождающийся увеличением поглощения нейтрофильными гранулоцитами кислорода, активацией гексозомоно-фосфатного шунта и генерацией АФК, способных инициировать процессы