Клинико-биохимические и иммунологические особенности развития легочной гипертензии при врожденных пороках сердца у детей раннего возраста

• Автор: Артеменко, Ольга Игоревна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 121 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Г лава 1. Обзор литературы
1.1. Клинические особенности, диагностика и лечение легочной
гипертензии у детей с врожденными пороками сердца
1.2. Клеточные и молекулярные механизмы в патогенезе 23 легочной гипертензии
1.3. Роль окислительного стресса в развитии легочной 32 гипертензии
1.4. Воспаление в развитии легочной гипертензии
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Объект исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Провоспалительные факторы и ПО-синтаза
2.2.2. Параметры антиоксидантной системы
2.2.3. Уровень нитритов/нитратов в сыворотке
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Клинико-инструментальное обследование пациентов
выделенных групп
3.2. Провоспалительные факторы у детей с ВПС и легочной 66 гипертензией
3.3. Параметры антиоксидантной системы у детей с ВПС и 69 легочной гипертензией
3.4. Показатели системы оксида азота у детей с ВПС и легочной 73 гипертензией
3.5. Анализ корреляций между определявшимися показателями
Глава 4. Обсуждение результатов исследования
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВК Атриовентрикулярный канал
АД Артериальное давление
АДЛВ Аномальный дренаж легочных вен
АКТ Ангиокардиография
АКР Активные кислородные радикалы
АЛГ Артериальная легочная гипертензия
Ао Аорта
АОА Антиоксидантная активность
АПФ Ангиотензинпревращающий фермент
БКК Большой круг кровообращения
БПНПГ Блокада правой ножки пучка Гиса
ВПС Врожденный порок сердца
ВСУЗИ Внутрисосудистое ультразвуковое исследование легочных артерий
ГМК Гладкомышечные клетки
ДАД Диастолическое артериальное давление
дмжп Дефект межжелудочковой перегородки
дмпп Дефект межпредсердной перегородки
ДОС Двойное отхождение сосудов
ДЭхоКГ Допплер-эхокардиография
ИМДЛА Инвазивный мониторинг давления в легочной артерии
КТ Компьютерная томография
ЛА Легочная артерия
лг Легочная гипертензия
лж Левый желудочек
МАРС Малая аномалия развития сердца
мкк Малый круг кровообращения
мок Минутный объем кровообращения
НК Недостаточность кровообращения
ОАП Открытый артериальный проток
олсс Общелегочное сосудистое сопротивление
ООО Открытое овальное окно
опсс Общепериферическое сосудистое сопротивление
пж Правый желудочек
пп Правое предсердие
плг Первичная легочная гипертензия
сд Синдром Дауна
САД Систолическое артериальное давление
СЛА Стеноз легочной артерии
ТФ Тетрада Фалло
ФХЛ Фотохемилюминесценция
ЭКГ Электрокардиография
ЭОС Электрическая ось сердца
Са1 Катал аза
Си/гп-БОО Си/2п-супсроксиддисмутаза
ШР Гипоксия-индуцированный фактор роста
1Ь Интерлейкин
1Ш8 Индуцибельная МЭ-синтаза
Ку Калиевые каналы
вРХ Глутатион-пероксидаза
08-80 Г лутатион-дисульфид
08Н Восстановленный глутатион
Мп80Э Мп-супероксидисмутаза
N0 Оксид азота
N08 Эндотелиальная ХО=синтаза
№)х Нитриты/нитраты
800 Супероксиддисмутазы
вазоконстрикцию [109]. В работе этих авторов показано исчезновение эффектов серотонина на изолированные легочные артерии (как сокращения гладко мышечных клеток, так и хемилюминесценции) при добавлении в перфузиопный раствор Cu/Zn-SOD и нарушение серотонин-индуцированной вазоконстрикции у трансгенных мышей с гиперэкспрессией ecSOD. Из вышесказанного можно сделать вывод, что сокращение ГМК легочных сосудов в ответ на серотонин хотя бы отчасти опосредовано через активные кислородные радикалы.
Ксантиноксидаза катализирует окисление ксантина и гипоксантина в пуриновом метаболизме с образованием супероксид-аниона и перекиси водорода. Экспрессируется в сосудистой стенке, а также циркулирует в плазме [12]. Аллопуринол является прямым ингибитором ксантиноксидазы [164].
Миглопероксидаза - это гемопротеин, который синтезируется в нейтрофилах и моноцитах во время активации этих клеток, катализирует реакции с образованием перекиси водорода, гипохлорной кислоты и нитрорадикалов [12,164].
Эндотелиальная NO-синтаза (NOS) в физиологических условиях синтезирует оксид азота, который может взаимодействовать со свободными радикалами. В легких существует два типа NO-синтаз: эндотелиальная, локализованная в эндотелии сосудов, и индуцибельная, экспрессированная преимущественно в гладкомышечных клетках. При дефиците кофактора -тетрагидробиоптерина (ВН4) - или субстрата - L-аргинина - NOS восстанавливает молекулярный кислород [15,84,85].
При моделировании J1F и окислительного стресса на изолированных крысиных легких путем эмболизации JIA был показан положительный эффект L-аргинина [151]. Защитный эффект L-аргинина полностью исчезал