Распространенность и клинико-иммунологическая характеристика атопического дерматита у детей, проживающих в эндемичном очаге описторхоза

• Автор: Гонсорунова, Дарима Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 156 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список условных сокращений и обозначений
Введение б
ГЛАВА I. АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ АТОПИЧЕСКОГО
ДЕРМАТИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Распространенность атопического дерматита: результаты
современных эпидемиологических исследований
1.2. Исследование распространенности АД по данным
эпидемиологического исследования ISAAC
1.3. Факторы риска развития АД -
1.4. Роль гельминтной инвазии в распространенности АД
1.5. Иммунопатогенез АД
1.6. Роль дендритных клеток в патогенезе АД
1.7. Роль Т - регуляторных клеток в механизмах иммунного ответа
1.8. Участие Treg в иммунном ответе при атопическом дерматите
ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Скрининговый этап
2.2. Клинико-лабораторный этап
2.3. Научно-исследовательский этап
ГЛАВА III. ИССЛЕДОВАНИЕ КЛИНИКО-
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА В ЭНДЕМИЧНОМ ОЧАГЕ ОПИСТОРХОЗА (РЕЗУЛЬТАТЫ СКРИНИНГОВОГО И КЛИНИКОЛАБОРАТОРНОГО ЭТАПОВ)
3.1. Результаты скринингового этапа
3.1.1 Распространенность симптомов АД у детей, проживающих

в Томской области
3.1.2 Распространенность симптомов АД в детской популяции г. Томска и сельских районов с высокой и низкой

распространенностью описторхоза

3.1.3 Частота подтвержденного АД у детей Томской области
3.2. Результаты клинико-лабораторного этапа
ГЛАВА IV. ИССЛЕДОВАНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ КЛЕТОЧНОГО 99 ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ, ПРОТЕКАЮЩЕМ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОПИСТОРХОЗНОЙ ИНВАЗИИ (РЕЗУЛЬТАТЫ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬКОГО ЭТАПА)
4.1. Клиническая характеристика больных АД и сочетанной 102 патологией (АД и хронический описторхоз)
4.2. Особенности клеточного иммунного ответа при АД, протекающем 113 на фоне хронической описторхозной инвазии
4.3. Динамика клинико-иммунологических показателей больных АД, сочетанным с хронической описторхозной инвазией после антигельминтной терапии
ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ
Выводы
Практические рекомендации Список литературы

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ
АД - атопический дерматит БА - бронхиальная астма
ДЖВП - дискинезия желчевыводящих путей ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота ИРК - индивидуальная регистрационная карта ИФА - иммуноферментный анализ
КПТ - кожные прик-тесты
ПЦР - полимеразная цепная реакция
ПЦФ - проточная цитофлуориметрия
РБТЛ - реакция бласттрансформации лимфоцитов
УФО — ультрафиолетовое облучение
CTLA-4 — cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (цитотоксический Т — лимфоцитарный антиген 4)
FOXP3 - forkhead box РЗ IgE - иммуноглобулин класса Е IL - интерлейкин
INI7 - у - интерферон - гамма
IPEX - Immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, and X-linked inheritance (Х-ассоциированная иммунная дизрегуляция,
полиэндокринопатия, энтеропатия)
ISAAC - Intemaional Study of Asthma and Allergy in Childhood (Международное исследование астмы и аллергии у детей)
RANTES - стимулятор хемотаксиса TGF-beta - трансформирующий фактор роста - (

дерматомиозите и волчаночной эритеме, при реакциях гиперчувствительности и лимфоме, а в случаях прелимфоматозной дискразии регистрировалась низкая экспрессия [161].
Повышение CD4+CD25+KneTOK отмечено при аллергических заболеваниях, реакциях гиперчувствительности. Способность CD4+CD25+KiieTOK подавлять аллергические реакции! подтверждается в; исследованиях как на экспериментальных моделях, так и> in vivo, более того; существует концепция; что Treg регулируют баланс Th-l/Th-2, путем смещения иммунного ответа в сторону Th-1, тем самым предотвращая развитие аллергопатологии. Ингибирующее влияние осуществляется как естественными Treg, так и антиген-стимулированными Treg, продуцирующими супрессорные цитокины IL-10, TGF-p. Первые данные описаны при открытии IPEX — синдрома, одним из проявлений' которого является аллергопатология, клинически характеризующаяся тяжелой экземой, пищевой аллергией; высоким уровнем IgE, эозинофилией [75, 141].
Известно, что аллергические реакции протекают по Th-2 пути с продукцией провоспалительных цитокинов. В сравнительном исследовании1 больных с атопией и контрольной группы при удалении CD4+CD25+rcneroK из культуры мононуклеаров в группе контроля отмечалось достоверное увеличение продукции Th-2-цитокинов [125]. В другом исследовании на экспериментальной модели бронхиальной! астмы при' введении CD4+CD25+FOXP3+-KneTOK сенсибилизированным мышам
аллергопатология не развивалась [139].
В исследовании Донецковой А.Д. и др. у детей с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и АД выявлен повышенный уровень CD4+CD25+ Т-клеток независимо от нозологии заболевания, тяжести, сенсибилизации, что предполагает поиск более специфичного маркера Treg, участвующих в кожном иммунном ответе [20].
Роль IL-10 и TGF-fi, как ведущих супрессорных цитокинов изучается