Особенности поражения почек у детей с ожирением

• Автор: Николаева, Светлана Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 148 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

ГЛАВА 1. НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ОЖИРЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ (Обзор литературы)

1.1. Современные патогенетические аспекты патологии почек у детей

с ожирением

1.2. Роль лептина и других адипоцитокинов при поражении почек у детей с ожирением

1.3. Современные подходы к ранней диагностике нефропатий у детей с

ожирением

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных детей
2.2. Объем и методы исследования
2.3.Статистические методы обработки результатов исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ПАРАКЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕФРОПАТИЙ У ДЕТЕЙ С ВИСЦЕРАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ
3.1. Клинико-параклиническая характеристика больных с нефропатиями на фоне висцерального ожирения
3.2. Характеристика липидного профиля и углеводного обмена у больных
с нефропатиями на фоне висцерального ожирения
3.3. Сравнительная характеристика эхографических и функциональных показателей почек у детей с нефропатиями на фоне висцерального
ожирения и без ожирения
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА СЫВОРОТОЧНОГО ЛЕПТИНА У
ДЕТЕЙ С НЕФРОПАТИЕЙ НА ФОНЕ ВИСЦЕРАЛЬНОГО
ОЖИРЕНИЯ
4.1. Оценка содержания уровня лептина в сыворотке крови у детей с тубулоинтерстициальным поражением почек
4.2. Взаимосвязь показателей сывороточного лептина с лабораторными,

структурно-функциональными и гемодинамическими показателями у
больных с нефропатиями на фоне висцерального ожирения
ГЛАВА 5. ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ НЕФРОПАТИЙ У ДЕТЕЙ С ВИСЦЕРАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ
5.1. Ранняя диагностика нефропатий у детей с висцеральным
ожирением
5.2. Алгоритм ранней диагностики нефропатии у детей на фоне
висцерального ожирения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АОМС — аномалия органов мочевой системы
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АТП — ангиотензин II
ВО - висцеральное ожирение
Г ААУ - гипераминоацидурия
ДГ -допплерография
ДИ 95% - доверительный интервал для среднего с вероятностью 95% ИМТ - индекс массы тела МАУ - микроальбуминурия
НДМП — нейрогенная дисфункция мочевого пузыря
НТГ - нарушение толерантности к глюкозе
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФПР - функциональный почечный резерв
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ХС ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности
ХС ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности
ХС ЛПОНП - холестерин липопротеидов очень низкой плотности
ТГ - триглицериды
ТИПП - тубуло-интерстициальное поражение почек ЦДК - цветное допплеровское картирование

В то же время такие гормоны как андрогены, гормон роста, катехоламины, снижение уровня тиреоидных гормонов ослабляют секрецию лептина. Некоторые цитокины (фактор некроза опухолей - альфа, интерлейкин-1, интерлейкин-6), нервная анорексия, курение,
сопровождающееся развитием гиперадренергического состояния, [53- также способствуют редукции данного показателя (И.Г. Акмаев, 2002).
Доказаны некоторые коррелятивные связи лептина. Положительная взаимосвязь содержания лептина отмечается с уровнем триглицеридов, массой тела, количеством жировой ткани, с принадлежностью к женскому полу, причем во всех возрастных группах здоровых людей уровень лептина в крови у девочек и женщин выше, чем у мальчиков и мужчин и различия эти сохраняются при любой степени ожирения и прогестероном. С другими показателями, такими как ЛПВП, чувствительность к инсулину, уровень глобулина, связывающего половые гормоны связь носит отрицательный характер. Отсутствует корреляция между лептином и уровнем фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, тестостероном, паратгормоном, р2-микроглобулином, креатинином, с остаточной функцией почек у больных хронической почечной недостаточностью (Б.А. Фролов, 2006). При диабетической нефропатии отмечается ассоциация между уровнем трансформирующего фактора роста-р и гиперлептинемией (Briley L.P. и соавт., 2006).
В настоящее время считается, что главные и наиболее изученные биологические эффекты лептина определяются его влиянием на механизмы нейроэндокринной регуляции, контролирующие пищевое поведение, энергетический обмен, отложение жировой ткани, рост, половое созревание и некоторые другие физиологические функции (Б.А. Фролов, 2006).
Разнообразие эффектов лептина обусловлено его действием на рецепторы, локализованные в различных в функциональном отношении нейронах гипоталамуса. Гормон вызывает снижение аппетита, связываясь с рецепторами на нейронах гипоталамуса, в которых нейромедиаторами