Влияние периодической гипобарической гипоксической стимуляции на течение бронхиальной астмы у детей и подростков

• Автор: Алеманова, Галина Дмитриевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 188 с. : 4 ил.

Список сокращений
ПГТС - периодическая гипобарическая гипоксическая стимуляция БА - бронхиальная астма
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
IL- 1Р - интерлейкин-1(3 (1а, 2, 3, 4, 5, 6, 9, 10, 12, 13, 18, 23, 25)
IFN-y - интерферон гамма
IL-IRa - антагонист рецептора IL-
IL-4Ra - антагонист рецептора IL-
IL-5Ra - антагонист рецептора 1L-
СР - субстанция Р
ИФА - иммуноферментный анализ
ОРЗ - острое респираторное заболевание
ЦНС - центральная нервная система
IgA - иммуноглобулин А (М, G, Е)
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
Th-І - Т-хелперы 1-го типа
Th-2 - Т-хелперы 2-го типа
ФП - фагоцитарный показатель
ФИ - фагоцитарный индекс
CD3 + - зрелые лимфоциты
CD4+ - Т-хелперы
CDS+ - цитотоксические лимфоциты
CD,9+ - В-лимфоциты
CGRP - пептид, связанный с геном кальцитонина (calcitonin gene-related peptide)
NGF - фактор роста нерва (nerve growth factor)
VIP - вазоактивный интестинальный полипептид
№С - нейрокининовые рецепторы (ЫК1,1ЧК2, МСЗ)
МК-1II - антагонист рецептора нейрокинин-1 (ЫК-1 Я)
N7-3 - нейротрофин-3 (пеиттДгорЫп)
ЛГ1-1,]чП?-кВ - транскрипционные факторы
СМ-СЯР - гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий
фактор
ТЫК а - фактор некроза опухоли- а
СИД - степень иммунной дефицитности
Кон-А - конканавалин А
ФГА - фитогемагглютинин
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ФВД - функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ _ форсированная жизненная емкость легких
ОФВ1 _ объема форсированного выдоха в первую секунду
ПСВ _ пиковая скорость выдоха
ГКС _ глюкокортикостероиды

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение
Гласа 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ НАРУШЕНИЙ НЕЙРОГУМОР АЛЕНОЙ РЕГУЛЯЦИИ И ИММУННОГО СТАТУСА ПРИ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ЭТИХ НАРУШЕНИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Роль нейрогенного компонента в патогенезе бронхиальной астмы у детей и подростков. Механизмы нейроиммунорегуляции
1.2. Характеристика аллергического воспаления трахеобронхиального дерева при бронхиальной астме у детей и подростков
1.3. Метод периодической гипобарической гипоксической стимуляции при бронхиальной астме у детей и подростков как немедикаментозный способ иммунокорригирующей терапии
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Отбор больных для проведения курсов гипоксической баротерапии..
2.3. Средства, режим и организация курсов периодической гипобарической гипоксической стимуляции
2.4. Иммунологические и инструментальные методы исследования
2.5. Методы статистической обработки
Глава 3. ИММУННЫЙ И НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЙ СТАТУС ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В ПЕРИОДЕ РЕМИССИИ
3.1. Цитокиновый профиль и субстанция Р в сыворотке крови
3.2. Некоторые показатели цитокинового профиля в стимулированном
in vitro тесте
3.3. Показатели клеточного и гуморального звена иммунитета
хемокины, участвующие в патогенезе бронхолегочных заболеваний [274]. Они взаимодействуют посредством адгезии с иммунными и воспалительными клетками, а также гуморальными факторами. Наконец, эти клетки могут играть важную роль в процессах ремоделирования дыхательных путей через связь с мезенхимальными клетками.
Дыхательная гиперчувствительность при БА опосредуется ТЬ2-клеточным воспалением и зависит от секреции цитокинов (IL-4, IL-5 и IL-13) [234, 285, 222, 196, 274]. Однако, поскольку дыхательная
гиперчувствительность имеет место даже при применении таких мощных противовоспалительных средств, как ингаляционные глюкокортикоиды, очевидно, другие механизмы являются более важными при развитии этого феномена БА. Возможно, хронические структурные изменения в дыхательных путях, часто именуемые как дыхательное ремоделирование, и являются наиболее важной причиной сохраняющейся дыхательной гиперчувствительности у астматических больных даже в случае длительного применения ими ингаляционных кортикостероидов [222, 111].
Интересно отметить при этом, что индукция Thl- ответа в случае ТЬ2-опосредованной гиперреактивности бронхов в экспериментальной модели БА на мышах скорее усугубляет, нежели смягчает ее воспалительный характер [169, 157, 111]. Эти данные показывают, что тип воспаления при БА аллергической этиологии отличен от воспаления, являющегося результатом Thl-опосредованного ответа. Кроме того, можно предположить, что отсутствуют противовоспалительные регуляторные механизмы. Было показано, что в регуляции- воспалительной; и иммунной реакций основная роль принадлежит определенным СЭ4+Т-лимфоцитам. Например, экспериментально описаны различные субпопуляции Т-регуляторных клеток, которые играют роль в развитии периферической толерантости и усиливают выработку IL-