КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛАТЕНТНОЙ ИНФЕКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ В ТЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

• Автор: Суханова, Надежда Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 89 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. ВЗАИМООТНОШЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ

1.2. ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА У ДЕТЕЙ С ЛАТЕНТНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.2.1 Клинико-инструментальные методы обследования.

2.2.2 Аллергологические методы обследования

2.2.3 Функциональные методы обследования
2.2.4 Иммунологическое обследование
2.2.5 Иммуногистохимическое исследование мазков из глотки на
с крытые инфекции
2.3 МЕТОДЫ СТАТИСТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ РЕЗУЛЬТАТОВ... .66 ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛОР - ОРГАНОВ У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
3.2 КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕТЕЙ С ЛАТЕНТНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
3.3 ПОКАЗАТЕЛИ ВРОЖДЕННОГО И ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ
АСТМОЙ
3.4 ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ С ЛАТЕНТНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
БА - бронхиальная астма
ВПГ - вирус простого герпеса 1 и 2 типа
ЦМВ - цитомегаловирусная инфекция
ВДП- верхние дыхательные пути
ДП- дыхательные пути
ЧДБ - частоболеющие дети
EBV- вирус Эпштейн- Барр
IFN- а- а - интерферон
IFN- у- у - интерферон
Ig- иммуноглобулин
IL 4- интерлейкин
БОС - бронхообструктивный синдром
ИГКС - ингаляционный глюкокортикостероид
СЛб - среднесуточная лабильность бронхов
СПб - среднесуточная проходимость бронхов
FEV1- forced expiratory volume per 1 second— форсированная жизненная емкость за 1 сек. или объём форсированного выдоха за 1 сек.
FVC - forced vital capacity - форсированная жизненная емкость легких GINA - Global Initiative For Asthma - Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы
VC — vital capacity - жизненная емкость легких Th- Т- хелперы.

Вирион имеет сферическую форму. Диаметр вируса 120-200 нанометров. Внешная оболочка вируса состоит из липопротеидов, которые составляют 20% объема вируса. На 70% вирус состоит из белка, 1.6% из углеводов, 6.5% из ДНК. На поверхности вируса расположены гликопротеиды, которых около 30. Обязательным условием для иммунной системы человека является взаимодействие минимум 7 из них, при этом возникает иммунный ответ. Внутри вируса расположен капсид, который защищает ДНК вируса. Гены ДНК принято разделять на 3 группы: группа генов а - для установления персистенции вируса, b матрица - для построения новых вирусов, g - для построения глиокопротеидов[6].
ВПГ оказывает выраженное цитопатическое действие, вызывая гибель инфицированных клеток. Поражаются преимущественно клетки эпителиального происхождения, так как им свойственен наиболее высокий темп обмена веществ [16]. Инфицирование ВПГ чаще всего происходит антенатально или в первые годы жизни детей. Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые вирусовыделители.
Патогенез герпесвирусной инфекции сложен и многообразен. Предпосылкой развития патологического процесса является состояние иммунной системы. В основе патогенетических механизмов развития инфекции лежат изменения основных показателей клеточного и гуморального иммунитета [16,31,33, 99]. В процессе распознавания и представления антигена макрофагами отмечается повышение концентраций провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1, 8, 6, TNF а), которые необходимы для активации, пролиферации и дифференцировки лимфоцитов. Активаторами макрофагов являются IFNa и у, запускающие каскад гуморальных и клеточных реакций, способных подавлять репликацию вирусов [6,18,79].
Клетки слизистого эпителия являются мишенями герпес-вирусов [122]. Имеются определенные сведения о воздействии вируса герпеса 1-го и 2-го типа на коагуляцию крови. При попадании вируса простого герпеса на слизистую или поврежденную кожу последний проникает в эпителиальные клетки, дерму