Оценка тяжести течения хронических воспалительных заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у детей в 1-3 стадиях полового развития

• Автор: Харламова, Алина Владиславовна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 139 с. : 45 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ СЛОВ И ВЫРАЖЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ, СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ (ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ)
1Л. Хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта у детей - актуальность исследований.
1.2. Молекулы средней массы как маркеры эндогенной интоксикации при хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта
1.3. Показатели перекисного окисления липидов как маркеры эндогенной интоксикации при хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта
1.4. Состояние вегетативной нервной системы при хронических воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ

2.1. Общеклиническое исследование

2.2. Оценка стадий полового развития
2.3. Методы оценки вегетативного статуса
2.4. Эзофагогастродуоденоскопия и биопсия
2.5. Методы оценки молекул средней массы, показателей

ГЛАВА 3.

перекисного окисления липидов, активности
антиоксидантних ферментов
2.6. Методы статистической обработки данных
2.7. Общая и клиническая характеристика обследованных
детей
ХАРАКТЕРИСТИКА ЗНАЧЕНИЙ МОЛЕКУЛ СРЕДНЕЙ МАССЫ, ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ' У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, СТАДИИ ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТИ
КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
3.1. Характеристика изменений уровня молекул средней массы, показателей перекисного окисления липидов- и антиоксидантних ферментов у детей с катаральным гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
3.2. Характеристика изменений уровня молекул средней массы, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантних ферментов у детей с эрозивным гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
3.3. Характеристика изменений уровня молекул средней массы, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантних ферментов у детей с катаральным гастродуоденитом
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ЗНАЧЕНИЙ МОЛЕКУЛ СРЕДНЕЙ МАССЫ, ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ В СОЧЕТАНИИ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ
РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

на морфологическую структуру и функциональную активность щитовидной железы (Ноздрачев А.Д., Вуколова Р.П., 1993), участвует в механизмах возникновения нарушений обмена глюкозы (Пермякова С.В. и соавт., 1996).
Значительна роль ВНС при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (Вейн А.М., 1985, 2000, 2003). Еще классическими работами И.П. Павлова показана связь нервной и пищеварительной систем.
ВНС оказывает существенное влияние на перистальтику желудка, секрецию, тонус и проницаемость его сосудов (Дудникова Э.В., 1991; Мазурин A.B. и соавт., 1997; Fandriks L., Jonson C., 1990; Boeckxstaens G.E., 2001). Доказано, что гипертонус блуждающего нерва усиливает кислотообразование (Gasparrini G., Andreone P., 1990; Wilson P. et al., 1993), играет роль в нарушениях моторики желудка и ДПК (Seppo N., 1985; Дудникова Э.В., 1991; Кравцова Т.Ю., 2000). Преобладание активности симпатического звена — причина нарушения трофики слизистой оболочки желудка (Голубова Е.В., 1985; Ляликова В.Б., Осипова Э.К., 1985; Яйленко A.A. и соавт., 1990; Дмитриев B.JL, 1990; Дудникова Э.В., 1991). Стимуляция функции переднего гипоталамуса по парасимпатическим нервным волокнам вызывает гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, а также гипермоторику и гипертонус желудка (Решетилов Ю.И., 1990; Запруднов А.М., 1997; Абросимова Г.М. и соавт., 2003; Foucaud Р. et al.,
1998). Стимуляция заднего гипоталамуса, благодаря симпатической импульсации, приводит к спазму сосудов и ишемии (Хохоля В.П., 1983).
Дисфункция вегетативной нервной системы может быть связана не только с гиперфункцией симпатоадреналовой системы или ваго-инсулярного аппарата, но и с гиперчувствительностью а- или ß-адренорецепторов сосудов, определяющей как тип исходного вегетативного тонуса, так и тип вегетативной реактивности (Наздрачев А.Д. и соавт., 2001).
Дисфункция вегетативной нервной системы рассматривается как патогенетический фактор и функциональной, и органической патологии желудочно-кишечного тракта.