Роль вегетативной нервной системы и особенности перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в слюне при эрозивном гастродуодените у детей в период полового созревания

• Автор: Корсун, Ольга Ростиславна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 141 с. : 39 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ СЛОВ И ВЫРАЖЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Роль вегетативной нервной системы при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта

1.2. Роль половых гормонов при гастродуоденальной патологии

1.3. Helicobacter pylori и ее роль в течении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

1.4.1. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита

1.4.2. Молекулы средней массы - показатели уровня эндогенной интоксикации

1.4.3. Процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при патологии желудочно-
кишечного тракта
1.5. Роль слюны в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ,
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
2.1. Оценка состояния вегетативной нервной системы у
детей в начале полового созревания
2.2. Оценка стадий полового развития
2.3. Эзофагогастродуоденоскопия и биопсия
2.4. Определение Helicobacter pylori
2.5. Методика сбора слюны
2.6. Методы определения молекул средней массы, показателей перекисного окисления липидов и активности

антиоксидантних ферментов
2.7. Методы математической обработки материала
2.8. Общая и клиническая характеристика обследуемых
детей
2.9. Клиника воспалительных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, АКТИВНОСТИ
АНТИОКСИДАНТНИХ ФЕРМЕНТОВ И УРОВНЯ МОЛЕКУЛ СРЕДНЕЙ МАССЫ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
3.1. Характеристика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов у детей с эрозивным гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
3.2. Характеристика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов у детей с эрозивным гастродуоденитом без гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
3.3. Характеристика изменений уровня молекул средней массы у детей с эрозивным гастродуоденитом
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, АКТИВНОСТИ
АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ И УРОВНЯ МОЛЕКУЛ СРЕДНЕЙ МАССЫ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДОЧНО-

КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ
HELICOBACTER PYLORI
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

клеток и клеток, пораженных вирусами. Во всех этих случаях клетки-защитники быстро поглощают большое количество 02 (дыхательный взрыв) и затем используют его для образования АФК. (Кулинский В.И. 1999г)
Обнаружены также регуляторные функции АФК - (Suzuki Y.J., Forman
H.J., Sevanian A. 1996, Lander H.M. 1997). АФК вызывают накопление ионов Ca2 + в цитозоле и стимуляцию фосфорилирования белков; активируют белок Ras, играющий важную роль в передаче сигналов в ядро клетки. АФК и липидные гидроперекиси в низких субтоксических концентрациях индуцируют такие процессы, как экспрессия генов (в том числе генов раннего ответа и других протоонкогенов) и деление клеток. (Кулинский В.И. 1999).
Ипатов Ю.П. и соавт.(1997) указывает, что АФК усиливают продукцию слизи в СОЖ. Свободнорадикальные процессы влияют на регенерационную способность ткани. Подавление активности ПОЛ сопровождается увеличением внутрижелудочной кислотности.
Патологические последствия возникают при чрезмерном накоплении АФК - оксидативном стрессе, а так же пероксидов и их вторичных продуктов. (Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. 1990). Факторы, вызывающие оксидативный стресс, различны. Прежде всего это избыток 02 , особенно при гипербарической оксигенации и реперфузии. К другим факторам относят избыток гема, Fe2 + и Си+, ионизирующие и ультрафиолетовое излучения, курение, витамин Д, большие дозы витамина А и некоторые ксенобиотики. (Владимиров Ю.А., Азизова O.A., Деев А.И. и др. 1991, Кулинский В.И. 1999).
Оксидативный стресс приводит к повреждению нуклеиновых кислот, белков и липидов, вызывает повреждения ДНК (окисление оснований, их модификации, разрывы цепей, повреждения хромосом), при этом считается, что АФК вызывают больше мутаций, чем другой класс мутагенов -алкилирующие вещества. Мутации могут привести к злокачественному перерождению клеток (раки, лейкозы и др.), а мутации в ДНК половых клеток - к наследуемым заболеваниям. Высокие концентрации АФК и липидных гидропероксидов ингибируют синтез ДфГК и деление клеток и могут