СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА В УСЛОВИЯХ СОЧЕТАННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРИРОДНОГО ЙОДНОГО ДЕФИЦИТА И АНТРОПОГЕННОЙ НАГРУЗКИ

• Автор: Мясищева, Анна Борисовна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 149 с. : 35 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение Обзор литературы

1.1. Дефицит йода у детей: проблема и перспективы

1.2. Эффективность различных видов профилактики ЙДЗ

1.3. Перекисное окисление белков. Современное представление проблемы.

Г лава II. Материалы и методы исследования

Глава III. Состояние йодной обеспеченности пары «мать-ребенок», проживающих в условиях сочетанного воздействия экологических факторов и йоддефицита.
3.1. Йодная обеспеченность беременных (кормящих) женщин и их детей, проживающих в условиях антропогенной нагрузки.
3.2. Распространенность патологии ЩЖ у беременных и детей грудного возраста, проживающих в йодцефицитном регионе.
3.3. Геоэкологическая характеристика региона и состояние здоровья детей в условиях ЙД и экологического неблагополучия
Глава IV. Комплексная оценка состояния здоровья детей грудного возраста, проживающих в условиях йоддефицита и антропогенной нагрузки
4.1. Влияния йодного дефицита на развитие тиреоидной патологии и состояние здоровья беременных женщин и новорожденных.
4.2. Динамика состояния здоровья в условиях недостаточной йодной обеспеченности детей грудного возраста.
4.4. Интенсивность перекисного окисления белков в слюне детей грудного возраста в условиях йодной недостаточности.
Глава V. Профилактика ЙДЗ у детей грудного возраста, рожденных от матерей с различной степенью обеспеченности йодом.
Глава VI. Обсуждение результатов.
Выводы. Практические рекомендации Приложение

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Оп - интегральный показатель относительного риска по территориии АФК -активные формы кислорода АОС - антиоксидантная система
АГПЗ - Ас траханский газоперерабатывающий завод ООО «Астраханьгазпром» ГГТ - гестационная гипертиретропинемия ДЭЗ - диффузный эндемический зоб ЗВ - загрязняющие вещества
ИМБТ - инфицирование микобактериями туберкулеза
ЙД - йодный дефицит
ЙДЗ - йоддефицитные заболевания
ЙДС - йоддефицитные состояния
ИН - йодная недостаточность
ЙП - йодная профилактика
МУЗ - муниципальное учреждение здравоохранения МЭ - микроэлемент
НГТ- неонатальная гипертиротропинемия
НПР - нервно - психическое развитие
ОМБ - окислительная модификация белков
ПДК-предельно допустимая концентрация
ПОБ - перекисное окисление белков
СПАВ - синтетические поверхностно активные вещества
ТЗ- трийодтиронин
Т4-тироксин
ТТГ- тиреотропный гормон
ФР - физическое развитие
ЦНС - центральная нервная система.
ЩЖ- щитовидная железа ЭЗ - эндемический зоб

Введение
Актуальность темы:
В настоящее время одной из актуальных проблем медицины остается влияние дефицита йода на состояние здоровья детей. Исследованиями последних лет показано, что дефицит йода в окружающей среде, особенно в условиях антропогенной нагрузки, приводит к сдвигам качественной характеристики состава этого микроэлемента в организме и, как следствие, к нарушению функций щитовидной железы (ЩЖ), обусловливая развитие йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ). Диапазон проявлений ЙДЗ широк и зависит от периода жизни, в котором эти заболевания проявляются (Е.В. Шубина, 2002; A.A. Баранов, И.И. Дедов, 2005; Л.А. Щеплягина, 2006).
Проблема ликвидации ЙДЗ особенно важна для России, поскольку длительное отсутствие эффективных программ, направленных на профилактику и коррекцию дефицита йода, привело к значительному росту патологии ЩЖ (И.И. Дедов ,2001; О.В. Шарапова, 2004) среди населения, в том числе критических групп - младенцев и детей первого года жизни, беременных и кормящих женщин. Дефицит гормонов ЩЖ, в силу особенностей обмена, несовершенных механизмов адаптации к дисбалансу микроэлементов и неблагоприятным факторам внешней среды, наличия критических периодов роста и развития, особо опасен для растущего организма ребенка (М.Я. Студеникин, 1999; Г.А. Герасимов и соавт., 2000; A.A. Баранов; 2001).
Вместе с тем, зобную эндемию рассматривают и как проявление региональных биогеохимических дизадаптаций, где особая роль в развитии тиреоидной патологии отводится воздействию экологических струмогенов и дисбалансу макро- и микроэлементов. Установлен значительный количественный вклад антропо - техногенной нагрузки в генезе ЙДЗ (Е.Г. Мохорт, 2000; В. М. Краснов, 2001; М.Ю. Свинарев, 2002).

первичности перекисного окисление белка исследователи судят по наличию выраженных изменений при окислительном стрессе в области анулярных липидов [55-57], что свидетельствует о ведущей роли окислительной модификации белков в деструкции клеточной мембраны. Кроме того, сам модифицированный белок рассматривается как потенциальный стимулятор перекисного окисления липидов. [52]
В доступной нам литературе описывается незначительное количество исследований ПОБ, в которых этот процесс рассматривался как одна из возможных причин инактивации ферментов, изменения структурной организации белков при состоянии окислительного стресса [53,54].
Разработаны методы оценки спонтанного и стимулированного окисления белка, характеризующие окислительный потенциал и степень резервноадаптационных возможностей организма соответственно. Метод определения продуктов ПОБ основан на количественном реагировании конечных продуктов свободнорадикального окисления белков с 2,4-динитрофенилгидразином (2,4-ДНФГ) с образованием 2,4-динитрофенилгидразонов или с помощью оценки меняющейся концентрации тиолсодержащих соединений [26,27,48,49,50,51].
В целом, окислительная деструкция белков является одним из ранних индикаторов повреждения ткани, что обосновывает изучение динамики образования продуктов ОМБ при различных патологических состояниях организма как в экспериментальных, так и клинических исследованиях. Кроме того, ОМБ имеет прямое отношения к механизмам токсической гибели клетки, могут активировать апоптоз. Сами продукты этой окислительной модификации белков, так же как и продукты ПОЛ, обладают цитотоксическим действием [5-14]. Это, в свою очередь, является пусковым механизмом развития таких патологических состояний, как опухолевое перерождение клетки, снижение иммунной функции, повреждение гепатобилиарной и сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма [15-20].