Клинико-иммунологические особенности течения анемий у детей

• Автор: Ходжаева, Никзан Назарбековна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 101 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Состояние иммунной системы у больных с ЖДА
1.2. Состояние иммунной системы у больных с НГА
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования, клиническая характеристика обследованных больных
2.1. Объем и методы исследования
2.1.1. Клинико-анамнестический метод исследования
2.1.2. Цитохимический метод исследования
2.1.3. Иммунологическое исследование
2.1.4. Статистическая обработка материала
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2.1. Клиническая характеристика обследованных детей, больных

2.2.2. Клиническая характеристика обследованных детей, больных

ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Состояние иммунного статуса у детей с ЖДА
3.1.1. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у детей с

3.1.2 Состояние фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса
у детей при ЖДА
3.1.3 Состояние ферментного статуса лимфоцитов у детей, больных

3.2. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у детей при НГА
3.2.1. Состояние фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса
у детей при НГ А
3.2.2. Состояние ферментного статуса лимфоцитов у детей, больных

ГЛАВА 4. Эффективность иммунокорригирующей терапии в
комплексном лечении ЖДА и НГА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ДАТ - диацилглицерол
ЖДА - железодефицитная анемия (синоним сидеропения)
ИЛ - интерлейкин
ИТФ - инозитол-3-фосфат
НГА - наследственная гемолитическая анемия
НСТ - тест восстановления нитросинего тетразолия
НМЦ РТ - Национальный медицинский центр Республики Таджикистан
РП - регуляторные пептиды
РЭС - ретикуло-эндотелиальная система
СДГ - сукцинатдегидрогеназа
СРВ - с - реактивный белок
ФА - фагоцитарная активность
ФИ - фагоцитарный индекс
ФНО - фактор некроза опухолей
Эр - эритроциты
Цц - цветной показатель
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
а-ГФДГ - альфа-глицерофосфатдегидрогеназа
НЪ - гемоглобин
СИЗ - маркер всех звеньев лимфоцитов
СЭ4 - маркер хелперов
СЭ8 - маркер цитотоксических клеток
СИ 16 - маркер естественных киллеров (несут нейтрофилы,
моноциты, макрофаги)
СИ20 - В-лимфоциты
СЭ25 - маркер активированных лимфоцитов
СВ34 - маркер полипотентных стволовых клеток
С&71 - маркер трансферрина
СН95 - маркер апоптоза
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. Анемии у детей представляют важный раздел детской патологии. Анемии широко распространены среди населения в развивающихся странах и сохраняют тенденцию к увеличению численности больных.
Следует отметить, что аналогичная ситуация выявлена в Среднеазиатском регионе, в том числе и в Республике Таджикистан [Гарькавцева Р.Ф. и др., 1976; Миракилова А.М., 1997; Исмаилов К.И., 2011]. По данным ведущих гематологических центров мира [Дворецкий Л.И., 1999, 2003; Румянцев А.Г., 2004; Абдулкадыров K.M., 2004; Бокалюк P.M. и др., 2009; Angastiniotis М., 1998; Andres N.C., 1999; Joseph J.L., 2001], в структуре анемий ведущее место принадлежит железодефицитной анемии (85-91%), наследственные гемолитические анемии составляют 7-8%.
При анемии наблюдаются глубокие изменения не только в системе кроветворения. Анемический процесс способствует возникновению и развитию различных патологических сдвигов гипоксического, сидеропенического и гиперсидеремического генеза практически во всех органах и системах.
Необходимо подчеркнуть, что анемии приводят к замедлению роста и развития детей, снижают иммунобиологическую реактивность организма и повышают восприимчивость к интеркуррентным заболеваниям.
В последние годы наиболее актуальным направлением в медицине является изучение роли иммунитета при всех заболеваниях [Бударин М.А., 2001; Азнабаева Л.Ф., 2002; Исаков В.А. и др., 2004; Калинина Н.М. и др., 2008; Касумова С.М., 2010; Bona C. et al., 1996; Abboud M.R. et ab, 2000]. У больных с сидеропениями наблюдаются нарушения неспецифического, гуморального и клеточного звеньев иммунитета [Лехмус Т. Ю., 1997; Зюбина Л. Ю., 1998; Латыпова Л. Ф., 2000; Козюкова Г. В., 2001], что свидетельствует о формировании у них тенденции к развитию иммунной депрессии [Ройт А. и др., 2000]. До настоящего времени диагностика
регулировать процессы пролиферации/дифференцировки
иммунокомпетентных клеток.
Иммуностимулирующее действие пептидов тимуса и их аналогов выражается в адекватном изменении функционального состояния Т-клеток, тенденцией к восстановлению баланса субпопуляций Т-лимфоцитов и их функциональной активности. При этом сниженные показатели могут повышаться, а гиперреактивные процессы среди отдельных субпопуляций возвращаются к значениям, близким к нормальному уровню, что свидетельствует о наличии у препаратов иммуномодулирующего эффекта. Помимо стимуляции Т-лимфоцитов, вторично стимулируются В-лимфоциты и макрофагально/моноцитарное звено иммунитета, активность МК-клеток.
Многочисленными исследованиями подтверждена высокая клиникоиммунологическая эффективность биологических и синтетических препаратов тимуса: Т-активина, тималина, тимоптина, тимогена, иммунофана, тимомодулина, тимостимулина и др. [17, 43, 47]. Поэтому, в этом плане, нам представляется перспективным использование в комплексном лечении анемий (ЖДА и НГА) Т-активина.
Т-активин вводили подкожно или внутримышечно по 0,5-1,0 мл или 3 мкг/кг массы тела 1 раз в день (после 17 часов) в течение 7-10 дней. Т-активин способствовал достоверному увеличению относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций. Т-активин позволил контролировать клеточное звено иммунитета, активируя опосредованно и гуморальный иммунитет. При этом отмечалось повышение иммунобиологической реактивности организма и уменьшалось число респираторных заболеваний у детей с анемиями.