Особенности клинического течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, лечение и профилактика обострений в условиях поликлиники

• Автор: Ивановская, Марина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 152 с. : 34 ил.

ВВЕДЕНИЕ

Глава. 1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Особенности клинического течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей и подростков
1.2. Эндоскопические особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей и подростков

1.3. Основные принципы лечения язвенной болезни

1.4. Роль оксидативного стресса в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

1.4.1. Роль Helicobacter pylori в развитии оксидативного стресса 3

1.4.2. Антиоксидантное действие жирорастворимых витаминов

Глава.2. ОБЪЁМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава.З. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕТЕЙ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ 5 О Глава.4. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У НАБЛЮДАЕМЫХ БОЛЬНЫХ
Глава.5.БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, СТРАДАЮЩИХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Глава.6. АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИТАМИНОВ «А»
И «Е» У ДЕТЕЙ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
6.1. Дефицит жирорастворимых витаминов как причина
развития сопутствующих заболеваний при язвенной болезни
Глава.7. ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 13
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 13
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АлАТ - аланинаминотрансфераза
АОЖ - антральный отдел желудка
АОЗ - антиоксидантная защита
АОС - антиоксидантная система
АсАТ - аспартатаминотрансфераза
АТ ТПО - антитела к тиреопероксидазе
АФК - активные формы кислорода
БОРІ - белково-энергетическая недостаточность
ВН - витаминная недостаточность
вне - вегетативная нервная система
вопт - верхние отделы пищеварительного тракта
ге - группа сравнения
ГЭР - гастроэзофагеальный рефлюкс
ДГР - дуоденогастральный рефлюкс
джвп - дисфункция желчевыводящих путей
дк - диеновые конъюгаты
дпк - двенадцатиперстная кишка
ЖДА - железодефицитная анемия
жкт - желудочно-кишечный тракт
ЖРВ - жирорастворимые витамины
ивт - исходный вегетативный тонус
кит - кардиоинтервалография
коп - клинико-ортостатическая проба
МДА - малоновый диальдегид
пиг - прогностический индекс гипотрофии
пнжк - полиненасыщенные жирные кислоты
пол - перекисное окисление липидов
сод - супероксиддисмутаза
со дпк - слизистая оболочка двенадцатиперстной
СОЖ - слизистая оболочка желудка
со - слизистая оболочка
ссс - сердечнососудистая система
ттг - тиреотропный гормон
Т4 - тироксин
Тз -трийодтиронин
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия
ІДЖ - щитовидная железа
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭФР - эпидермальный фактор роста
ж - язвенная болезнь
ж дгж - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
ж ж - язвенная болезнь желудка
неї - соляная кислота
HP - Helicobacter pylori
lg G - иммуноглобулины класса G
Pg2 - простагландин

церулоплазмин, трансферрин, альбумины плазмы, гепарин, липопротеины высокой плотности. Существует разделение неферментативной АОЗ в зависимости от растворимости ее компонентов на водорастворимые и жирорастворимые [98, 164].
Основной природный антиоксидант а-токоферол обнаруживается в плазме и эритроцитах крови. Его молекулы, встраиваясь в липидный слой мембраны эритроцита (как и всех других мембран клеток организма), предохраняют ПНЖК фосфолипидов от перекисного окисления. Сохранение структуры мембран клеток во многом обусловливает их функциональную активность [242, 288, 289]. При достаточно высоком содержании а-токоферола в организме образуется лишь небольшое количество продуктов ПОЛ, участвующих в регуляции многих физиологических процессах, в том числе: клеточного деления, ионного транспорта, обновления мембран клеток, в биосинтезе гормонов, Pg, в осуществлении окислительного фосфорилирования. Уменьшение же этого антиоксданта в тканях, обусловливающее ослабление АОЗ, приводит к тому, что продукты ПОЛ начинают производить не физиологический, а патологический эффект [375, 414, 230, 415].
1.4.1. Роль НР в развитии оксидативного стресса при ЯБ ДПК.
НР активизирует систему комплемента, вызывая комплементозависимое воспаление, и иммунокомпетентные клетки, лизосомальные ферменты которых, повреждают эпителиоциты СО Ж, и способствуют тем самым протеолитическому прорыву СО с усиленной ретродиффузией ионов водорода.
Реакцией эпителиоцитов на НР является гиперплазия микроворсинок, что препятствует прилипанию бактерий к цитоплазматической мембране. Далее бактерии разрушают их с помощью своих токсинов и тесно соединяются с мембраной клеток [9, 307, 300]. Выделяющиеся
бактериальные ферменты - фосфолипазы, протеазы, муциназа - разрушают защитный слизистый барьер желудка и воздействуют на мембраны клеток желудочного эпителия. Фосфолипазы бактерий повреждают фосфолипидные