Коррекция нарушений иммунитета при острой респираторной инфекции у детей раннего возраста

• Автор: Торшхоева, Лейла Башировна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 136 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Роль респираторных вирусов в развитии ОРИ у детей
1.2. Формирование механизмов противоинфекционной резистентности ОРИ у детей раннего возраста
1.2.1. Гуморальные и клеточные факторы иммунитета
1.2.2. Неспецифические факторы резистентности
1..2.3. Состояние системы ИФН
1.3. Иммунокоррекция при ОРИ у детей раннего возраста
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика пациентов
2.2. Материалы исследования
2.3. Методы исследования
ГЛАВА 3. ФАКТОРЫ РИСКА, НЕГАТИВНО ВЛИЯЮЩИЕ НА ФОРМИРОВАНИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО
ВОЗРАСТА
ГЛАВА 4. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОРИ У ДЕТЕЙ
РАННЕГО ВОЗРАСТА
ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ ИММУННОГО И ИНТЕРФЕРОНОВОГО СТАТУСА ПРИ ОРИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
5.1. Характеристика иммунного статуса
5.2. Показатели интерферонового статуса
ГЛАВА 6. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА НА ОСНОВЕ РЕКОМБИНАНТНОГО ИНТЕРФЕРОНА-а2Ь - ВИФЕРОН (СУППОЗИТОРИИ И МАЗЬ) ПРИ
ЛЕЧЕНИИ ОРИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АПК - антиген-презентирующая клетка
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЗППП - заболевания передающиеся половым путем
ПРИ - индекс регуляции иммунитета
ИФН - интерферон
МНС - Major Histocompatibility Complex мРНК - матричная РНК
ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция
ОРИ - острая респираторная инфекция
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РНК - рибонуклеиновая кислота
РНК-аза L - латентная нуклеаза
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
CD - claster of differentiation
ФНО-а - фактор некроза опухоли-а
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
2'-5'-ОАС - 2'~5'-олигоаденилатсинтетаза
HBoV - humanes Bocovirus
HCoV - humanes Coronavirus
HLA - Human Leukocyte Antigens
HMPV - humanes Metapneumovirus
Ig - иммуноглобулин
M - среднее значение показателя
m - стандартная ошибка
N - норма
п - объем выборки (число обследованных детей)
NK - natural killer
р - достоверность различий между параметрами двух выборок

slgA - секреторный иммуноглобулин А Th - Т лимфоциты-хелнеры TLR - Toll Related Receptor

зараженной клеткой. Способность инфицированных клеток выработывать ИФН быстро иссякает, что существенно ограничивает защитные возможности организма. На фоне снижения продукции ИФН происходит избыточный синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНО-а), вызывающих опасные для ребенка системные реакции в виде гипертермии, тахикардии, слабости, анорексии, артериальной гипотензии [101, 168, 169].
Учитывая, что система интерферона является одним из важнейших механизмов противоинфекционной защиты организма, сведения об интерфероновом статусе при ОРИ представляют интерес. Многочисленные исследования по изучению состояния системы ИФН при ОРИ прямо или косвенно подтверждают положение, что восприимчивость к вирусной инфекции, характер течения и исход заболевания в значительной мере зависят от исходной состоятельности и скорости включения системы ИФН в процесс противовирусной защиты организма [41, 44, 105, 108, 125, 133, 14].
Выработка ИФН начинается тотчас после проникновения вируса в организм клетками, расположенными во входных воротах инфекции. В зависимости от того, насколько эффективными окажутся факторы местного противовирусного иммунитета, будет зависеть «быть или не быть» болезни. Но, даже если инфекция ограничивается входными воротами, определенное количество клеток, которые первыми вступили в контакт с вирусом, погибают. Образованный этими клетками ИФН не обеспечивает резистентность самих клеток-продуцентов, но, в то же время, окружающие клетки под его влиянием приобретают резистентность к вирусу уже через 15 минут после проникновения возбудителя. Конечный результат воздействия ИФН на вирус в воротах инфекции в значительной мере зависит от интерфероногенной активности возбудителя, типа инфицированных клеток, скорости репликации вируса, а также его способности подавлять процессы синтеза ИФН в клетках. Так, вирусы гриппа обладают высокой ИФН-стимулирующей активностью по сравнению с вирусами парагриппа и