Особенности минерального и костного обмена у детей с пренатальной гипертрофией

• Автор: Королева, Дарья Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 125 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Обзор литературы

1Л Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение пренатальной гипотрофии

1.2 Физиология минерального обмена и костного метаболизма

1.3 Особенности фосфорно-кальциевого обмена и костного ремоделирования у детей первого года жизни

Глава 2. Материалы и методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1 Особенности течения антенатального периода и состояние здоровья детей с пренатальной гипотрофией на первом году жизни

3.2 Минеральный и костный метаболизм у детей с

пренатальной гипотрофией в периоде новорождённости
3.3 Минеральный и костный метаболизм у детей с пренатальной гипотрофией на первом году жизни
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
1,25 (ОН)20з — 1,25-дигидроксихолекальцифєрол, кальцитриол
24,25(0Н)203 - 24,25-дигидроксихолекальциферол
25-0Н-03 - 25-гидроксихолекальциферол, 25-гидроксивитамин В
ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения
ВУИ - внутриутробная инфекция
ЗВУР - задержка внутриутробного развития
КТ - кальцитонин
МРК - массо-ростовой коэффициент НИР — нервно-психическое развитие ОК - остеокальцин ПГ - пренатальная гипотрофия
ПП ЦНС - перинатальное поражение центральной нервной системы
ПТГ - паратиреоидный гормон
ФПН - фетоплацентарная недостаточность
ЩФ - щелочная фосфатаза
С-КТП - С-концевые телопептиды коллагена 1 типа
ОХА - рентгеновская двухэнергетическая осгеоденситометрия
ЮР-1 - инсулиноподобный фактор роста
РІСР - С-копцевой пропептид коллагена 1 типа
РШР - У-кон це в ой пропептид коллагена 1 типа

ВВЕДЕНИЕ АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Частота пренатальной гипотрофии (ПГ) у доношенных детей, по данным различных авторов, составляет от 10,3 до 18-22% [11,110]. ПГ вносит значительный вклад в структуру перинатальной смертности, приводит к нарушению адаптации в периоде новорождённое, оказывает неблагоприятное влияние на дальнейшее развитие ребёнка и формирование хронической патологии у взрослых [66,68,172,168].
Пренатальная гипотрофия является одним из факторов риска развития патологии костной системы, в частности остеопенического синдрома [124,152]. Условиями, способствующими снижению плотности костной ткани, у детей с ПГ являются дефицит минеральных веществ, депонированных антенатально, нарушенный метаболизм органического матрикса (преимущественно белкового) и незрелость ферментных систем [11,153,161].
Высокие темпы костного ремоделирования в первые два года жизни, антенатальный дефицит минеральных веществ создают условия для развития остеопенического синдрома и рахита у детей с внутриутробной гипотрофией
[29]. Перенесенный в раннем возрасте рахит может оказать неблагоприятное воздействие на рост и развитие в последующем [86]. В последние годы широкое распространение получила гипотеза, согласно которой остеопеничес-кий синдром у детей и подростков является одной из причин роста заболеваемости остеопорозом у взрослых [53,130,210]. В связи с неуклонным ростом числа остеопатий у детей, большое значение придаётся оценке состояния здоровья в критические периоды роста, одним из которых является первый год жизни.
Принимая во внимание вышеизложенное, изучение остеогенеза у детей первых лет жизни является важной задачей, поскольку профилактика остеопатий, предпринятая в этом возрасте, позволяет предупредить развитие органической патологии костной системы в последующем. В доступной литературе имеются единичные данные, посвященные изучению минерального обмена и костного метаболизма у новорождённых детей с пренатальной гипотрофией.

ткани [133]. Снижение уровня Са в крови может сохраняться вплоть до 6-ти месячного возраста.
Низкая секреция ПТГ на фоне гипокальцемии усугубляет нарушенное кальций-фосфорное равновесие в организме новорожденных, так как приводит к уменьшению выработки 1,25(0Н)203 [160]. Другой причиной снижения
кальция является высокая функциональная активность С-клеток щитовидной железы, продуцирующих КТ [62].
У детей раннего возраста, рождённых у матерей с гестозом, нарушения минерального обмена сопровождаются снижением в сыворотке крови уровня ОК, причём минимальные показатели отмечены при тяжёлом гестозе. Уровень остеокальцина после рождения у здоровых детей значительно повышается. У новорождённых, родившихся у матерей с гестозом, имеет место некоторая торпидность увеличения уровня ОК в 1-3 сутки жизни [132] .
Изменения минерального и костного обмена в периоде новорождённости-у детей, родившихся у матерей с гестозом, прогрессируют к концу первого месяца жизни и часто сочетаются с клиническими признаками недостаточной минерализации костной ткани: увеличение размеров большого родничка (более 2,5x3 см), незаращением малого и боковых родничков, расхождением свыше 0,5 см одного или нескольких швов черепа, очагами.остеомаляции его костей [3]. В отдельных случаях наблюдается рождение детей с признаками врождённого рахита: обширными очагами размягчения костей черепа,
мягкостью и податливостью костей грудной клетки, нерезко выраженными «четками» [133].
У женщин, перенесших гестоз, выявлена большая частота рождения детей с признаками недостаточной минерализации (35,7%), чем у детей, родившихся от здоровых женщин (7,8%). Такие дети более склонны к заболеванию рахитом [132].
Ряд работ зарубежных исследователей посвящён изучению костного обмена у доношенных детей с малым весом к сроку гестации в периоде новорождённости [ 141,152,153,161,179,190,192,200].