Влияние витрэктомии на основные гемо- и гидродинамические параметры глаза

• Автор: Сидамонидзе, Александер Леванович
• Шифр специальности: 14.01.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 91 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Название главы, раздела Страница

Список сокращений

Введение

Глава 1 Литературный обзор

1.1 Изменения гидродинамики глаза после витрэктомии, особенности гидродинамики глаза и методы ее исследования

Изменения гидродинамики после проведения витрэктомии

Продукция и отток внутриглазной жидкости

Методы исследования гидродинамики глаза

Транспорт жидкости через клеточные мембраны

Строение и физиологические особенности стекловидного тела
1.2 Изменения гемодинамики глаза после витрэктомии, особенности гемодинамики глаза и методы ее исследования
Изменение гемодинамики глаза после витрэктомии
Методы исследования кровотока в органе зрения
Регуляция глазного кровотока
Роль усиления артериального притока в патогенезе осложнений сахарного диабета
Заключение по обзору литературы
Глава 2. Материал и методы исследования гемодинамики и гидродинамики глаза
2.1 Характеристика клинического материла
2.2 Методы клинического исследования гемо и гидродинамики глаза
2.3 Техника хирургического вмешательства (витрэктомии)
2.4 Статистические методы исследования
Глава 3. Результаты исследования
3.1 Результаты исследование гемодинамики в ГА, ЦАС, ЗДЦА, ЗКЦА методом цветового допплеровского картирования
3.2 Результаты исследования гидродинамики по данным электронной тонографии
3.3 Результаты исследований ретинальных сосудов методом калиброметрии
3.4 Результаты исследования гемодинамики по данным флоуметрии
Глава 4. Результаты и обсуждение
Выводы
Список литературы
Список применяемых сокращений:
ВЭ - витрэктомия ГА - глазная артерия
ЦДК - цветовое допплеровское картирование ЦАС - центральная артерия сетчатки ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии ЗДЦА - задние длинные цилиарные артерии ГМК - гладкомышечные клетки ГС - гидростатическое сопротивление ВГД - внутриглазное давление ВЖ - внутриглазная жидкость УПК - угол передней камеры ЭТГ - электронная тонография

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы:
В настоящее время список заболеваний сетчатки, при которых трансцилиарная хирургия является основным методом лечения, значительно расширился. Витрэктомия демонстрирует высокую эффективность не только при помутнениях стекловидного тела различной этиологии, но часто является методом выбора при лечении диффузного макулярного отека, в том числе диабетического, и при тромбозах центральной вены сетчатки. При ряде заболеваний, таких как тракционный макулярный синдром, идиопатическое макулярное отверстие, тракционные отслойки сетчатки, витрэктомия является единственным эффективным методом лечения (Kelly N.E., Wendel R.T. 1991, Lewis H. 1992, Wendel R.T.1993, Kim C.Y. 2002, Tacashi I. 2004).
В связи с большой частотой выполнения витрэктомии при сосудистой патологии сетчатки и значимостью гемодинамических нарушений в патогенезе этих состояний, большой интерес представляет изучение кровотока в заднем отделе глаза в связи с хирургическим вмешательством. В единичных публикациях (Sullu Y. 2005, Krepier K. 2003, Махачева В.В.1998), посвященных исследованию гемодинамики глаза после удаления стекловидного тела у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией, опубликованы диаметрально противоположные результаты.
В настоящее время, несмотря на значительное снижение частоты послеоперационных осложнений, возникающих после витрэктомии, их процент остается достаточно высоким, особенно у пациентов с сосудистой патологией сетчатки. Например, при сахарном диабете рубеоз радужки после витрэктомии встречается в 3-10% случаев, передне-гиалоидная фиброваскулярная пролиферация - в 3-4% случаев, неоваскулярная глаукома - в 3-5% (Мазурина Н. К., 1999, Le Mer Y., 1996, Han D.P., 1994, Глинчук Я.H., 1990, Abrams G.W., 1987, Lewis H., 1987,). Данные осложнения встречаются у пациентов с сахарным диабетом и без витрэктомии, однако

осуществляется главным образом путем изменения ГС, т.е. регуляции диаметра просвета резистивных сосудов путем вазоконстрикции или вазодилатации [11,54].
Таким образом, вся сложная система регуляции кровоснабжения сводится к тонкой регуляции просвета сосудов и формированию местных сосудистых реакций. Единственным эффектором всех видов активных сосудистых реакций служит ГМК сосудистой стенки [5]. Следовательно, сократительная активность ГМК является главным звеном в системе регуляции регионарного кровообращения [5, 54].
Активация сокращения ГМК влечет за собой развитие вазоконстрикции, в результате чего гидродинамическое сопротивление сосудистого русла возрастает, а объемная скорость кровотока в органе снижается. Торможение сократительной активности ГМК сопровождается вазодилатацией, что уменьшает гидродинамическое сопротивление сосудов, при этом объемная скорость органного кровотока увеличивается.
К местным видам регуляции сосудистого тонуса относят миогенную и метаболическую регуляцию. Миогенная регуляция обусловлена механическим воздействием и реализуется в результате деформации сдвига, либо растяжения сосудов под действием изменений кровотока и трансмурального давления [60]. Существуют два основных источника миогенного механизма регуляции тонуса. Первый вид миогеппой регуляции -собственно миогенный, когда ГМК сама реагирует как механорецептор со встроенной в него сократительной системой (при увеличении трансмурального давления в ГМК сосудов, мембранный потенциал изменяется, ввиду инактивации калиевых ионных каналов и активации кальциевых каналов чувствительных к растяжению).
Второй вид миогенной регуляции - эпдотелийзависимый. Регуляция просвета артериальных сосудов может определяться чувствительностью эндотелия к изменению скорости кровотока и вязкости крови. Увеличение