Роль наследственных и приобретенных факторов тромбофилии в патогенезе окклюзии вен сетчатки

• Автор: Тульцева, Светлана Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.07
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 237 с. : 45 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления о патогенезе окклюзий вен сетчатки
1.1.1. Тромбофилия и тромбоз вен сетчатки
1.1.2. Значимость тромбоцитарной тромбофилии в патогенезе окклюзий вен сетчатки
1.1.3. Плазменно-коагуляционная тромбофилия и ее роль в развитии окклюзии вен сетчатки
1.1.3.1. Гиперкоагуляция. Гиперфибриногенемия.
Гиперпротромбинемия. Приобретенный и наследственный дефицит естественных антикоагулянтов
1.1.3.2. Гипофибринолиз. Активаторы и ингибиторы плазминогена
1.1.4. Сосудистая тромбофилия как фактор риска развития окклюзии вен сетчатки
1.1.5. Гипергомоцистеинемия и ее роль в развитии сосудистых заболеваний органа зрения
1.2. Современные подходы к тромболитической терапии окклюзий вен сетчатки
1.2.1. Использование рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в лечении окклюзий вен сетчатки
1.2.2. Лекарственный витреолизис как одно из направлений в лечении окклюзий вен сетчатки

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2 Л. Общая характеристика пациентов
2.2. Методики исследования системы гемостаза
2.2.1. Исследование плазменно-коагуляционного звена гемостаза
2.2.2. Оценка тромбоцитарного звена гемостаза
2.2.3. Исследование общей фибринолитической активности
2.2.4. Молекулярно-генетическое исследование
системы гемостаза
2.3. Методики исследования органа зрения
2.4. Лекарственные препараты и схемы лечения,
используемые в лечении пациентов II группы
2.5. Лекарственные препараты и схемы лечения,
используемые в лечении пациентов III группы
2.6. Методы статистической обработки материала
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
У ПАЦИЕНТОВ С ОККЛЮЗИЕЙ ВЕН СЕТЧАТКИ
3.1. Функциональная активность тромбоцитов у пациентов с ОВС
3.2. Общая оценка роли изменений в плазменно-коагуляционном
звене гемостаза в патогенезе окклюзий вен сетчатки
3.3. Функциональная активность эндотелия
у больных с окклюзиями вен сетчатки
3.4. Оценка влияния гипергомоцистеинемии
и гиперхолестеринемии на функцию эндотелия у пациентов с окклюзией вен сетчатки
и риск развития заболевания
Глава 4. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ИНТРАВИТРЕАЛЬНЫХ ИНЪЕКЦИЙ рАП НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕТЧАТОЙ ОБОЛОЧКИ У БОЛЬНЫХ С ОККЛЮЗИЕЙ ВЕН СЕТЧАТКИ

4.1. Динамика изменения остроты зрения
4.2. Динамика офтальмоскопической картины
4.3. Внутриглазное давление
4.4. Периметрия
4.5. Флюоресцентная ангиография
4.6. Оптическая когерентная томография
4.7. Влияние ранней тромболитической терапии
на течение посттромботической ретинопатии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Выяснено, что недостаток ТАП в слезной жидкости, во влаге передней камеры, в плазме крови часто ассоциируется с посттромботической и диабетической ретинопатиями [29, 31, 38, 45, 230].
Роли дисфункции эндотелия в развитии сосудистых заболеваний сетчатки посвящено множество исследований. Доказан факт снижения уровня оксида азота и его предшественника L-аргинина при диабетической и посттромботической ретинопатиях. Средний уровень L-аргинина в слезной жидкости у таких пациентов снижен в 3,5-5 раз по сравнению со здоровыми лицами. При прогрессировании заболевания наблюдается дальнейшее истощение источника синтеза N0 и снижение его выработки [3].
Экспериментальные исследования показали, что дефицит N0 в преретинальных отделах стекловидного тела значительно утяжеляет клиническое течение посттромботической ретинопатии. При этом выявлена четкая корреляция между содержанием оксида азота и тяжестью гипоксии тканей [156, 157, 166].
Хорошо известна значимость сосудистого эндотелиального фактора роста (vascular endothelial growth factor - VEGF) в развитии неоваскулярных осложнений и стойкого макулярного отека при посттромботической и диабетической ретинопатиях. Имеется корреляция между концентрацией этого вещества в стекловидном теле и площадью неперфузируемых зон сетчатки. Однако является ли увеличение (повышение экспрессии) выделения VEGF в стекловидное тело и камерную влагу следствием ишемии или, наоборот, само заболевание является результатом повышенной экспрессии этого фактора, до сих пор не ясно. Экспериментально доказано, что искусственное повышение содержания VEGF и фактора роста фибробластов (fibroblast growth factor - FGF) внутри глаза в 100% случаев сопровождается развитием окклюзии ретинальных вен [340]. Под воздействием повышенных концентраций этих факторов роста (естественным источником которых является сам эндотелий) развивается гипертрофия эндотелиальных клеток с последующей окклюзией просвета капилляров [243].