Прогнозирование,профилактика и лечение персистирующих эрозий и язв трансплантанта роговицы при сквозной кератопластике высокого риска

• Автор: Кугушева, Анна Эдуардовна
• Шифр специальности: 14.01.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 112 с. : 38 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
I. ВВЕДЕНИЕ
II. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Анализ современного состояния
проблемы пересадки роговицы
1.2. Группы высокого риска и
нерешенные вопросы кератопластики
1.3. Иммунологические аспекты кератопластики
1.4. Инфекции и исходы кератопластики
1.5. Современные подходы к оптимизации кератопластики
III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.2. Методы лечения больных
2.3. Методы обследования больных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Анализ характера эпителизации роговичного трансплантата у пациентов в различные сроки
после кератопластики высокого риска
3.2. Анализ возможных причин и определение факторов риска развития персистирующих эрозий роговичного трансплантата у пациентов,
перенесших кератопластику высокого риска
3.3. Применение трансплантации амниотической мембраны в профилактике и лечении персистирующих
и рецидивирующих эрозий роговичного трансплантата
при кератопластике высокого риска

3.4. Аутотенонопластика и блефарорафия в лечении персистирующих эрозий и язв роговичного трансплантата,
развившихся после кератопластики высокого риска
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ КЕРАТОПЛАСТИКИ
ВЫСОКОГО РИСКА
4.1. Роль системной аутосенсибилизации к антигенам роговицы
4.2. Роль нарушений местного и системного цитокинового статуса в развитии персистирующих эрозий трансплантата
и исходах кератопластики высокого риска
4.3. Роль герпесвирусных инфекций в развитии персистирующих эрозий трансплантата и исходах
кератопластики высокого риска
4.4. Значение инфицированное™ вирусом гепатита В в развитии персистирующих эрозий трансплантата
после кератопластики высокого риска
4.5. Анализ клинической эффективности применения предложенной схемы патогенетически ориентированной терапии (иммуносупрессия + противовирусная терапия) и хирургических методов профилактики и лечения персистирующих эрозий роговичного трансплантата
в комплексном лечении пациентов, перенесших
кератопластику высокого риска
IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
V.ВЫВОД Ы
VI. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
VII. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ат - антитело
ВГЧ 6,7 - вирус герпеса человека 6 и 7 типа
ВПГ 1,2- вирус простого герпеса 1 и 2 типа
ВГД - внутриглазное давление
ВЭБ - вирус Эпштейна-Барр
ГВИ - герпесвирусная инфекция
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ДППЭР - длительно персистирующая эрозия роговицы
- иммуноглобулин
1Ь - интерлейкины
II,-1 р - интерлейкин 1 бета
1Ь-2 - интерлейкин
1Ь-4 - интерлейкин
1Ь-8 - интерлейкин
1Б-10 - интерлейкин
ИОЛ - интраокулярная линза
ИФА - иммуноферментный анализ
№N-<1 - интерферон альфа
ТБИ-у - интерферон гамма
КП - (сквозная) кератопластика
КПВР - (сквозная) кератопластика «высокого риска»
МКЛ - мягкая контактная линза
ОГ - оперированный глаз
ПВТ - противовирусная терапия
ПГ - парный глаз
п/о - послеоперационный
ППЭР - первично персистирующая эрозия роговицы
ПЦР - полимеразная цепная реакция
ПЭР - персистирующая эрозия роговицы

ся. Но часто глюкокортикоиды, даже в высоких дозах, не могут обеспечить прозрачного приживления кератотрансплантата. И даже сочетание системной и локальной стероидной терапии также оказывается далеко не всегда успешным.
Поиски средств, более надежно предотвращающих болезнь трансплантата, привели к использованию селективных иммуносупрессивных препаратов, таких, как циклоспорин А, такролимус, микофенолата мофетил (109, 147, 164, 212, 225, 230, 240). Основные возможные побочные действия - диспепсические явления, нарушение функций костного мозга, повышение частоты инфекционных осложнений.
Механизм действия циклоспорин А (и такролимуса) отражена схематически на рис
Рис. 1. Механизм действия циклоспорина А.
Антиген . ' . Макрофаг

'."V Ь '
Т-цитотоксические
Другие цитокины IL
GM-CSF

воздействие на другие клетки
Дифференцировка и активация В-клеток
Продукция антител
*Стрелки отражают взаимодействие между клетками иммунной системы. Разрывы на стрелках показывают действие препарата.
Попав в клетку, циклоспорин А (и такролимус ) связываются со своими рецепторами — иммунофиллинами: циклоспорин А связывается с циклофилли-ном, a FK506 - с белком FKBP (FK506-binding protein). После связывания с рецепторами препараты приобретают сродство к кальциневрину, вследствие чего последний утрачивает способность активировать транскрипционный фактор NF-AT. В результате нарушается экспрессия гена IL 2, и выработка IL 2 и дру-