Патология органа зрения и возможности ее коррекции у детей с тубуло-интерстициальными поражениями почек

• Автор: Чочева, Калинка Ивановна
• Шифр специальности: 14.01.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 134 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные взгляды на клинико-этиопатогенетические механизмы формирования патологии органа зрения при нефрологических заболеваниях (частота встречаемости

в литературе)

1.1.1. Морфология и функция

микроциркуляторного русла глаза

1.1.2. Состав клеточных мембран и значение окислительной системы в патогенезе заболеваний

зрительного анализатора

1.1.3. Синтез и ресинтез светочувствительных

пигментов сетчатки
1.1.4. Проводимость нервного импульса
по нейронам зрительного анализатора
1.1.5. Влияние вегетативной нервной системы
на орган зрения
1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе тубуло-интерстициальных поражений почек у детей,
связь с патологией органа зрения
1.2.1. Эпидемиология тубуло-интерстициальных
поражений почек у детей
1.2.2. Этиология септических и асептических форм при тубуло-интерстициальных
поражениях почек у детей
1.2.3. Патогенетические аспекты взаимодействия тубуло-интерстициальных поражений почек

и зрительного анализатора
1.3. Омега - 3 полиненасыщенные жирные кислоты как средство
профилактики и лечения изменений органа зрения и зрительного анализатора, возникающих на фоне тубуло-иптерстициальных
поражений почек у детей
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн исследования
2.1.1. Объект исследования
2.1.2. Методика включения детей
в группу исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методы клинического исследования
2.2.2. Психофизические методы исследования
2.2.3. Функциональные методы исследования
2.3. Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОРГАНА ЗРЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ПОЧЕК
3.1. Данные анамнеза
3.1.1. Оценка данных анамнеза
3.1.2. Оценка жалоб
3.2. Оценка данных клинического исследования
3.2.1. Характеристика антропометрических данных
3.2.2. Характеристика офтальмологического осмотра
ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ДАННЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ
И ПСИХОФИЗИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА
4.1,Оффон
4.2.Общая электроретинограмма
4.3.Паттерн зрительно вызванные

корковые потенциалы
ГЛАВА 5. ОМЕГА - 3 ПНЖК В ЛЕЧЕНИИ ИЗМЕНЕНИЙ ОРГАНА ЗРЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ГУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ПОЧЕК.
АНАЛИЗ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

увеличение фосфолипидурии за счет снижения экскреции с мочой продуктов дегедратации ФЛ. Отмечено, что к периоду ремиссии происходит лишь частичное восстановление фосфолипидурии, особенно при вторичных формах ХП. Доказано, что показатели экскреции с мочой продуктов липопероксидации, ФЛ и холестерина косвенно отражают процессы дестабилизации клеточных мембран нефрона, что является дополнительным диагностическим критерием активности пиелонефритического процесса.
Описанные выше процессы на фоне ТИПП, свидетельствуют о невозможности изолированного поражения клеток и тканей почек, что повышает вероятность поражения органа зрения. Тем более что клетки-мишени - эпителий канальцев почек и МЦР сходны по строению с МЦР органа зрения и пигментным эпителием сетчатки [17, 166, 176, 182, 215]. Анатомо-
морфологическое сходство почечных клубочков и сосудистого тракта глаза (структуры с небольшой васкуляризацией, высокой объемной скоростью кровотока на единицу массы, наличием у клеток почечных клубочков и эндотелиальных клеток рецепторов для Fc-фрагмента иммуноглобулинов и СЗ компонента комплемента) позволяет рассматривать сосудистый тракт глаза как «ловушку» для иммунных комплексов [155, 156]. Депонирование
циркулирующих иммунных комплексов происходит в трабекулярной ткани, радужной оболочке, плоской части цилиарного тела, шлеммовом канале, базальной мембране хороидального эпителия, в стенках хороидальных сосудов [156]. Накопление индукторов воспаления ведет к накоплению антигенов в сосудистой оболочке глаза и сетчатке. В результате действия медиаторов воспаления наступает структурно-функциональная дезорганизация клеточных мембран, которая приводит к гипоксии, ишемии, нарушениям микроциркуляции и другим изменениям. Нарушение физиологической изоляции тканей глаза, освобождение тканевых антигенов, повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера, способствует развитию хронического увеита и переходу заболевания в рецидивирующую форму [19, 212, 236].