+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинические закономерности течения алкогольной болезни в сочетании с посттравматическим стрессовым расстройством

Клинические закономерности течения алкогольной болезни в сочетании с посттравматическим стрессовым расстройством
  • Автор:

    Яковлвева, Полина Андреевна

  • Шифр специальности:

    14.01.06

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2011

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    145 с. : 7 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
1.1 Актуальность вопроса коморбидности ПТСР и алкогольной зависимости 
1.2. Современное состояние проблемы хронического алкоголизма


СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Освещение проблемы коморбидности посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и наркологических заболеваний в современной
литературе
Глава 1.

1.1 Актуальность вопроса коморбидности ПТСР и алкогольной зависимости

1.2. Современное состояние проблемы хронического алкоголизма

1.3. Этиология и механизмы развития посттравматического стрессового расстройства


1.4. Роль личностных особенностей в формировании и проявлении ПТСР и алкогольной зависимости
Глава 2.

Характеристика клинического материала и методов исследования


Характеристика исследуемых больных
Г лава 3.
Особенности течения и клинических проявлений алкогольной зависимости при развитии ПТСР
3.1. Особенности патологического влечения к алкоголю (ПВА) у больных с вторичным алкоголизмом
3.2. Клинические особенности алкогольного опьянения у больных с вторичным алкоголизмом
3.3. Клинические особенности форм злоупотребления алкоголем при вторичном алкоголизме
3.4. Клинические особенности алкогольного абстинентного синдрома вторичного алкоголизма (ААС)
3.5. Социальные последствия при первичном и вторичном алкоголизме
Глава 4.
Клинические особенности ПТСР в структуре алкогольной болезни
4.1. Содержание и структура психотравмирующих ситуаций, лежащих в основе алкоголизма, сформировавшегося на фоне ПТСР
4.2. Выраженность тревоги и депрессии у больных с ПТСР и алкогольной болезнью
Глава 5.
Роль преморбида личности в подверженности ПТСР и его взаимосвязь с симптоматикой алкоголизма
5.1. Влияние преморбида на интенсивность ПВА
5.2. Влияние преморбида на картину алкогольного опьянения
5.3. Влияние преморбида на течение ААС
5.4. Влияние преморбида на форму злоупотребления алкоголем
5.5. Клинические особенности изменений личности при вторичном алкоголизме
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Приложение 1 Индивидуальная карта больного
Приложение 2 Клиническое наблюдение
Приложение 3 Опросник Леонгарда-Шмишека

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. В современном мире имеет место значительный рост заболеваемости пограничными расстройствами, что обусловлено растущей экономической и социальной нестабильностью, военными конфликтами, высоким уровнем преступности, наличием массовых стихийных бедствий. Все эти факторы приводят к возникновению различных психотравмирующих ситуаций, под воздействием которых развиваются различные расстройства, от реактивных состояний до невротического развития личности.
За последние десятилетия получила широкое развитие теория о стрессе Г.Селье (1956), а в связи с увеличением распространенности психогений в зарубежной и отечественной психиатрии было выделено понятие посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), под которым понимался комплекс психических и физиологических реакций на воздействие значимого стрессового фактора.
Распространенность ПТСР в мире высокая и в различных группах может быть различной. Четких эпидемиологических данных в литературе не имеется, отчасти это обусловлено тем, что в зависимости от изучаемой группы лиц, частота встречаемости этой патологии варьирует. По крайней мере, 1% населения на протяжении жизни переносят ПСТР, а после тяжелых психических травм (например, участие в военных действиях) - 15% (Т.Б.Дмитриева, 1998). По зарубежным данным (J.R.T. Davidson, 1993), распространенность ПТСР колеблется от 3,6% среди обычных людей до 75% у переживших экстремальные события. Выборочные клинические работы определяют уровень этой патологии среди ветеранов Афганской войны — 27,6% (Б.Д.Цыганков, 1992), ветеранов чеченского конфликта — 35,1% (М.Э.Григорьев, 2002; Б.Д.Цыганков, М.Э.Григорьев, 2003), беженцев из «горячих точек» — 2,13% (Б.Д.Цыганков, А.И.Былим, 1998), среди участников ликвидации аварии в Чернобыле — 15% (Т.Б.Дмитриева, 2005).

повышенный круговорот норадреналина в проекционных зонах голубоватого места и выделение кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) из гипоталамуса в портальную систему гипофиза, который стимулирует высвобождение АКТГ из гипофиза, в свою очередь стимулирующего высвобождение кортизола (у человека) или кортикостерона (у крысы) из коры надпочечников (S.C.Stout et al., 1995; G.F.Koob, 1999). В последнее время много внимания уделяется изучению пагубного воздействия повышенной концентрации глюкокортикоидов на нейроны (R.M.Sapolsky, 1995), особенно в гиппокампе, где эта концентрация, по всей видимости, вызывает обратимую атрофию дендритных осей. Эта теория подтверждается наблюдениями больных депрессией, у которых отмечаются нарушениями в работе гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы где атрофия гиппокампа коррелирует с общей продолжительностью заболевания (Y.I.Sheline et al., 1999). Значимость уменьшения объема гиппокампа трудно интерпретировать, поскольку она может быть фактором предрасположенности к развитию ПТСР, а не последствием травмы. В клинических данных и лабораторных пробах, взятых у ветеранов Вьетнама, также выявлены нарушения функций гиппокампа, что может указывать на схожесть механизмов действия стрессоров и подтверждает гипотезу о повреждающем действии стресса на мозг (T.W.Freeman, 1998; J.D.Bremner, 1999).
В формировании условной реакции страха участвует миндалевидная железа, по-видимому, она является тем местом, где сенсорная информация преобразуется в эмоциональные управляющие сигналы, что позволяет определить наличие внешней угрозы и, в случае ее существования, характер ответной реакции. (J.E.Ledoux, 1995).
В то время как за успешной адаптацией следует восстановление нормального гомеостатического баланса, неудачная адаптация может привести к установлению состояния равновесия, которое несмотря на стабильность, значительно отличается от нормы. B.S. McEven (1995) назвал

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.111, запросов: 967