Клеточно-метаболические механизмы развития и прогрессирования гипертонической нефропатии у больных с артериальной гипертонией.

• Автор: Саубанова, Эльвира Ирековна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 108 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА Е ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Эпидемиология гипертонической болезни
1.2. Критерии диагностики гипертонической нефропатии
1.3. Факторы формирования и прогрессирования гипертонической нефропатии
1.4. Патогенез гипертонической нефропатии
1.5. Микроальбуминурия как показатель клеточного механизма развития и прогрессирования хронической болезни почек при гипертонической нефропатии
1.6. Особенности нарушения функции почек при гипертонической нефропатии
1.7. Роль структурной дестабилизации цитомембран в развитии хронической болезни почек
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Анамнестические данные
3.2. Лабораторные и общеклинические методы исследования
3.3. Биохимические методы исследования
3.4. Анализ состояния цитомембрап
3.5. Ультразвуковое исследование почек
3.6. Электрокардиография
3.7. Эхо кардиография
3.8. Ультразвуковая допплерография сосудов шеи
3.9. Методы статистического анализа
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. КЛЕТОЧНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ НЕФРОП АТИИ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

4.1. Выявляемость гипертонической нефропатии у больных гипертонической болезнью II и III стадии
4.2. Анализ состояния сердечно-сосудистой системы и почек у больных гипертонической болезнью II и 111 стадии без поражения почек и с гипертонической нефропатией
4.2.1. Клиническая оценка больных
4.2.2. Липидный спектр
4.2.3. Структурно - функциональная характеристика сердца
4.2.4. Структурно - функциональная характеристика почек
4.2.5. Оценка факторов риска, влияющих на развитие гипертонической нефропатии
4.2.6. Оценка темпов снижения скорости клубочковой фильтрации у пациентов с гипертонической нефропатией
4.3. Фосфолипидная дестабилизация почечных мембран при гипертонической болезни и гипертонической нефропатии
4.3.1. Дестабилизация мембран в зависимости от уровня артериального давления
4.3.2. Роль гипертонических кризов в дестабилизации мембран
4.4. Оценка взаимосвязей нарушений мембран нефроцитон с клиническими, лабораторными и функциональными показателями
у больных с гипертонической нефропатией
4.5. Реиокардиальиые взаимосвязи при протеинурическом и непротеинурическом варианте гипертонической нефропатии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПЕРЕЧЕНЬ ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования
Артериальная гипертония (АГ) — широко распространенное заболевание. А Г является основным фактором риска сердечно-сосудистой смертности и развития и прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХГ1Н). Сниженная функция почек повышает частоту поражения сердечно-сосудистой системы. Доказана патофизиологическая взаимосвязь поражения почек и сердца с развитием кардиоренального или ре но кардиального континуумов, которые в последнее десятилетие интенсивно изучаются [87,104].
Однако механизмы формирования почечной дисфункции во многом остаются неясными. Почки являются «органом - мишепыо» при гипертонической болезни (ГБ) с одной стороны, а с другой стороны, участвуют в поддержании и прогрессировании АГ. Поражение почек при АГ проявляется развитием гипертонической нефропатии (Гн) и в финале — терминальной почечной недостаточности (ТПН) [26,52,73,114]. 13 России прирост пациентов с ХПН составляет 8,7% случаев в год и в 25 - 30 % случаях обусловлен эссенциальной АГ. По результатам специальных исследований почек больных с АГ распространенность Гн составляет от 8 - 23% до 53 - 71% [1 55,180,145]. Данные о распространенности Гн по обращаемости в России отсутствуют, так как учет' пациентов в соответствии с МКБ-10 ведется по основному заболеванию - ГБ.
Специфических признаков Гн нет. Неспецифические клинические симптомы появляются на поздних стадиях болезни. Общепризнанным ранним признаком вовлечения почек в патологический процесс является микроальбуминурия (МАУ), поздними - протеинурия (Г1У) > 300 мг/сут., которая отражает степень нарушения проницаемости почечной мембраны [49] и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин [8,174].
Однако в последнее десятилетие, после внедрения критериев диагностики хронической болезни почек (ХБП) [149], стали выявляться варианты поражения почек при ГБ со сниженной СКФ менее 60 мл/мин без протеинурии [50]

Многочисленные исследования доказывают достоверную взаимосвязь ПОЛ при ХБП со структурно-функциональными нарушениями липидной фазы мембран, которые могут быть выражены в различной степени - от ДМ с развитием их дисфункции до деструкции и гибели клетки [12,35,46,58,79,94]. Их влияние на тяжесть течения и прогрессирование изучено при ХГ1-1, пиелонефритах [37,51,74,90].
Структурно-функциональные образования почек - основного органа элиминации, - чрезвычайно чувствительны не только к агрессивному агенту, но и являются универсальной моделью регистрации адаптивных реакций, направленных на восстановление нарушенных тканевых образований. Это позволяет использовать анализ динамики мембранолитических процессов, как объективный тест регистрации не только патологических, но и репаративпо-восстановительных процессов, как на уровне всего организма, так и в тканях пораженного органа [82,102,115]. Общепринято, что состояние мембранолитических процессов в моче позволяет говорить о степени нарушения обмена мембранных липидов не только в организме в целом, но и на уровне цитоплазматических мембран мочевой системы [10]. Исходя из этого, мембранолитические процессы, происходящие в органах мочевой системы, могуч являться диагностическим критерием поражения почек при ГБ и характеризовать степень их вовлечения.
Экскреция ФЛ с мочой у здоровых людей представлена только реакциями сфингомиелина и фосфатидилхолина, локализованных в наружных слоях цитомембран и отражает физиологические и метаболические процессы, связанные с обновлением липидной фазы мембран эпителия мочевыводяших путей, в первую очередь, канальцевого аппарата [36,43]. Исследования спектра ФЛ в моче и ткани почек единичные. У больных с неосложненной формой мочекаменной болезнью по сравнению с группой здоровых лиц значительно увеличивается экскреция с мочой практически всех фракций ФЛ, кроме этого в моче появляется