Роль психофизиологических нарушений и маркеров субклинического воспаления в определении прогноза у больных инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа

• Автор: Ардашова, Наталия Юрьевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 144 с. : 28 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ЗНАЧЕНИЕ ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНОГО СИНДРОМА И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ДЛЯ РАЗВИТИЯ И ПРОГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА. РОЛЬ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ВЕГЕТАТИВНОГО ДИСБАЛАНСА (ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Влияние тревожно-депрессивных расстройств на течение и прогноз ишемической болезни сердца
1.2 Влияние тревожно-депрессивных расстройств на течение и прогноз сахарного диабета 2 типа
1.3 Влияние сахарного диабета 2 типа на течение и прогноз ишемической болезни сердца
1.4 Сахарный диабет 2 типа и тревожно-депрессивные расстройства как проаритмические факторы
1.5 Субклиническое воспаление как общий элемент патогенеза ишемической болезни сердца, сахарного диабета 2 типа и тревожнодепрессивных расстройств

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика пациентов
2.2 Методы исследования
2.2.1 Общеклинические и инструментальные методы исследования
2.2.2 Лабораторные методы исследования
2.2.3 Методы оценки наличия и уровня тревожно-депрессивных расстройств
2.2.4 Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ

ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Клиническая значимость высоких уровней личностной и реактивной тревожности, депрессивного синдрома у больных инфарктом миокарда в
зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
3.2Показатели вариабельности ритма сердца и продолжительности интервала ОТ у больных инфарктом миокарда в зависимости от наличия тревожнодепрессивных расстройств и сахарного диабета 2 типа
3.3 Связь маркеров воспаления с тревожно-депрессивными расстройствами у больных инфарктом миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
3.4 Роль тревожно-депрессивных расстройств и сахарного диабета 2 типа в формировании годового и четырехлетнего прогноза у пациентов с
инфарктом миокарда
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК
СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования
Инфаркт миокарда (ИМ) остается одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения [33, 90, 242, 282]. Наряду с ишемической болезнью сердца (ИБС) сахарный диабет (СД) также представляет серьезную медико-социальную проблему и считается независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [20]. Распространенность ССЗ среди больных СД достигает 50%, они являются основной причиной смерти больных СД [126]. Нарушения углеводного обмена повышают риск возникновения ИБС [247]. При наличии СД, ИБС развивается в более раннем возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин, чаще встречается безболевая форма ИБС (обусловлено автономной нейропатией), отмечается более тяжелое (дистальное) поражение коронарных артерий [92, 113]. Специалисты
американской кардиологической ассоциации рассматривают СД как ССЗ [195]. Кроме того, существует взаимосвязь между СД и другими факторами риска ИБС [22]. Больные СД, кроме общих для всей популяции факторов риска развития ИБС, имеют и специфические факторы риска, такие как инсулинорезистентность (ИР), гипергликемию, гиперинсулинемию [64]. Это объясняет высокую заболеваемость и смертность больных СД от ССЗ. Но даже при отсутствии СД, ИР, гипергликемия и гиперинсулинемия оказывают негативное влияние на прогноз больных ИМ [37, 40].
Таким образом, ИБС и СД - весьма распространенные заболевания, существенно сокращающие продолжительность жизни.
Связь депрессии и тревоги с течением и прогнозом ИМ доказана современными исследованиями [1, 8, 17, 118]. У пациентов с СД, по сравнению с пациентами без СД, депрессия встречается чаще в 2-3 раза, а тревога встречается чаще на 40% [16, 106, 127]. Наличие депрессии повышает риск развития в будущем СД на 23-65% [161]. В то же время, депрессия у пациентов с СД

процесс и регенерацию различные типы иммунокомпетентных и неиммунных клеток, являются маркерами тканевого повреждения. На отдаленные последствия воспаления влияет развитие фиброза или тканевой регенерации, инициируемые цитокинами [95]. Некоторые ИЛ рассматривают как мишени для иммуномодуляции, а не только как воспалительные маркеры и предикторы кардиальных событий [16]. Предполагают, что влиянием на систему цитокинов и иммунокомпетентные клетки опосредован один из механизмов плейотропных эффектов статинов.
Цитокины подразделяют на три группы - кардиопротективные (трансформирующий фактор роста), провоспалительные (ИЛ-1,2,6, ФНО - а), противовоспалительные (ИЛ-4,10,13). Нейтрофилы, активируемые лимфоцитами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками продуцируют провоспалительные цитокины [51]. Цитокины принимают участие в развитии атеромы, так же они обладают повреждающим действием на миокард [24]. Риск развития ССЗ положительно коррелирует с повышенным уровнем провоспалительных ИЛ, таких как ИЛ-6,8,12 [129,149].
ИЛ-1. ИЛ-1 провоспалительное действие оказывает на макрофаги, гладкомышечные клетки и эндотелий. Усиливая адгезию лейкоцитов к эндотелию и последующую их миграцию через сосудистую стенку, он способствует повреждению АСБ. ИЛ-1 приводит к разрыву АСБ дестабилизируя ее покрышку, путем усиления синтеза металлопротеиназ матрикса. Повышение уровня ИЛ-10 определяется у больных нестабильной стенокардией в перикардиальной жидкости а так же в крови [31].
ИЛ-6. ИЛ-6 - цитокин, стимулирующий синтез всех белков острой фазы воспаления: фибриногена, СРБ, гаптоглобина, сывороточного амилоида А. Его продукция регулируется генетическими механизмами. Уровень ИЛ-6 указывает на связь ожирения с риском развития ССЗ, так как синтезируется клетами иммунной системы и подкожно-жировой клетчатки и коррелирует с ИМТ [30, 100]. ИЛ-6 повышает уровень липидов в крови за счет снижения активности липопротеинлипазы в жировой ткани [99, 199]. ФНО-а и ИЛ-6 учавствуют в