Экспрессия некоторых СС- и СХС-хемокинов и их рецепторов у больных ишемической болезнью сердца

• Автор: Нильк, Ростислав Ярославович
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 134 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Система хемокинов и хемокиновых рецепторов и ее участие в воспалительном процессе

1.2. Современные представления об иммунопатогенезе атеросклероза

1.3. Влияние препаратов для лечения ишемической болезни сердца на процессы воспаления
1.4. Применение ю-3-полиненасыщенных жирных кислот у больных ишемической болезнью сердца

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов

2.1.1. Характеристика пациентов, получающих терапию со-3 полиненасыщенными жирными кислотами
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методика определения липидного спектра сыворотки крови
2.2.2. Методика выделения РНК из тканей
2.2.3. Методика выделения РНК из периферической крови
2.2.4. Определение мРНК хемокинов и хемокиновых рецепторов методом
ДТ-РСК
2.2.5. Методика проведения холтеровского мониторирования электрокардиограммы
2.2.6. Методика выполнения эхокардиографического исследования сердца
2.3. Статистическая обработка
Глава 3. Показатели экспрессии хемокинов и их рецепторов у больных ишемической болезнью сердца
3.1. Показатели экспрессии хемокинов и их рецепторов в периферической крови больных ишемической болезнью сердца
3.2. Показатели экспрессии хемокинов и их рецепторов в тканях аорты
3.3. Показатели экспрессии хемокинов и их рецепторов в тканях внутренней грудной артерии
3.4. Показатели экспрессии хемокинов и их рецепторов в тканях лучевой артерии
3.5. Показатели экспрессии хемокинов и их рецепторов в тканях поверхностной вены бедра
Глава 4. Клинические эффекты со-3 полиненасыщенных жирных кислот у больных ишемической болезнью сердца при коронарном
шунтировании
Глава 5. Влияние со-3 полиненасыщенных жирных кислот на синтез хемокинов и хемокиновых рецепторов у больных ишемической болезнью сердца
5.1. Влияние со-3 полиненасыщенных жирных кислот на синтез хемокинов и их рецепторов в периферической крови пациентов с ишемической болезнью сердца
5.2. Влияние ш-3 полиненасыщенных жирных кислот на синтез хемокинов и их рецепторов в тканях аорты у пациентов с ишемической болезнью сердца
5.3. Влияние ш-3 полиненасыщенных жирных кислот на синтез хемокинов и их рецепторов во внутренней грудной артерии у пациентов с ишемической болезнью сердца
5.4. Влияние ю-3 полиненасыщенных жирных кислот на синтез хемокинов и их рецепторов в лучевой артерии у пациентов с ишемической болезнью сердца
5.5. Влияние ш-3 полиненасыщенных жирных кислот на синтез хемокинов и их рецепторов в тканях большой подкожной вены у пациентов с ишемической болезнью сердца
Глава 6. Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы

иАПФ вызывают обратное развитие гипертрофии мышечной оболочки артерий и артериол и увеличивают отношение просвет сосуда/толщина его средней оболочки. иАПФ улучшает функцию эндотелия, что проявляется уменьшением образования на поверхности эндотелиальных клеток ангиотензина-П и увеличением образования NO. Ангиотензин-II и NO оказывают прямо противоположные влияния на факторы атерогенеза. Ангиотензин-II непосредственно или через посредство других медиаторов стимулирует миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, повышает проницаемость эндотелиального покрова для атерогенных липопротеидов и увеличивает высвобождение из тромбоцитов и лейкоцитов биологически активных веществ, обладающих прокоагулянтными и провоспалительными свойствами. N0, напротив, тормозит миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток, агрегацию тромбоцитов и высвобождение из тромбоцитов и лейкоцитов провоспалительных медиаторов и факторов роста [93, 98].
В экспериментальных условиях [56] убедительно продемонстрировано, что иАПФ ингибируют рост, миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов: трансформируют моноциты в пенистые клетки, вызывают регрессию структурных изменений в артериолах, увеличивают растяжимость артерий крупного калибра за счёт уменьшения отрицательного воздействия AT-II, влияют на ремоделирование сосудов, обладают антиоксидантными свойствами (захватывают окисленные липопротеиды низкой плотности), улучшают толерантность к глюкозе, могут уменьшать концентрацию триглицеридов, увеличивать содержание холестерина ЛПВП в плазме крови.
Многоцентровые клинические испытания QUIET, HOPE, ALLHAT, TREND, посвящённые изучению роли иАПФ в лечении ИБС, стабильной стенокардии, показали, что эндотелиальная функция существенно улучшалась, а также уменьшалась вазоконстрикция. Эти исследования