Роль гуморальных и психологических факторов в развитии структурно-функциональных изменений миокарда у женщин на стадиях репродуктивного старения

• Автор: Таинкин, Александр Александрович
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 164 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список принятых сокращений

Введение
Глава 1. Патогенез и клинические проявления поражения миокарда при сочетании ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии и

дисгормонемии в период перименопаузы(обзор литературы)

1Л. Патогенез

1Л Л Гормональный дисбаланс

1Л .2 Значение нарушений энергетического обмена, перекисного окисления липидов, воспаления, апоптоза, эндотелиальной дисфункции,

электролитных и вегетативных нарушений

1Л .3 Дополнительные механизмы развития артериальной гипертензии в

перименопаузе
1Л .4 Прогрессирование атеросклероза
1Л .5 Роль эмоциональных нарушений в развитии поражения миокарда в
перименопаузе
1 Л.5Л Классификация депрессии в перименопаузе
1Л .5.2 Психологическая депрессия и факторы риска сердечно-сосудистых
заболеваний (курение, дислипидемия, гипергомоцистеинемия)
1.1.5.3 Роль психологической депрессии и тревоги в развитии поражения миокарда в перименопаузе
1.1.5.3.1 Механизмы воздействия депрессии на сердечно-сосудистую систему
1.1.5.3.2 Роль воспаления в механизмах взаимосвязи депрессии и ИБС
1.1.6 Менопаузальный метаболический синдром
1.1.6.1 Ожирение, инсулинорезистентность и заболевания сердечнососудистой системы

1.1.6.2. Взаимосвязь воспаления, ожирения, инсулинорезистентности и прогрессирования атеросклероза
1.2. Факторы риска
1.3. Клинические особенности заболеваний сердечно-сосудистой системы в перименопаузе
1.3.1 Клинические проявления климактерического поражения миокарда в сравнении с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями периода перименопаузы, характеризующимися наличием сердечного болевого синдрома
1.3.1.1 Жалобы
1.3.1.2 Объективный осмотр
1.3.1.3 Функциональные изменения сердца при климаксе
1.3.1.3.1 Данные ЭКГ
1.3.1.3.2 Нагрузочные пробы
1.3.1.3.3 Данные допплерэхокардиографии
1.3.1.3.4 Радиоизотопная сцинтиграфия
1.3.2 Клинические особенности артериальной гипертензии в
перименопаузе
1.4 Заключение
Глава 2.Материал и методы исследования. Дизайн исследования
Глава 3 Результаты исследования
3.1 Особенности структурно-функционального состояния миокарда у женщин в пре- и постменопаузе
3.2 Содержание цитокинов в сыворотке крови у женщин на разных стадиях репродуктивного старения и их взаимосвязи с показателями структурно-функционального состояния миокарда
3.3 Гормональный профиль крови обследованных женщин в зависимости от стадии репродуктивного старения и его взаимосвязи со структурнофункциональным состоянием миокарда

3.4 Изменения психоэмоционального статуса обследованных женщин в различные периоды угасания репродуктивной функции
3.5 Взаимосвязи психологических особенностей личности с показателями структурно-функционального состояния миокарда
3.8 Взаимосвязи психологических показателей с уровнями цитокинов
3.9 Психоэмоциональные особенности и уровни гормонов
3.10 Взаимосвязь концентраций цитокинов и гормонов в сыворотке крови у обследованных женщин
3.11 Концентрации общего холестерина, триглицеридов в сыворотке крови обследованных женщин и их взаимосвязи с состоянием миокарда
3.12 Основные жалобы обследованных больных в зависимости от стадии репродуктивного старения и связь их выраженности с психоэмоциональными особенностями
3.13 Возраст наступления менопаузы и психоэмоциональные особенности
Глава 4. Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

увеличение количества нейтрофилов и моноцитов в периферической крови, снижение количества лимфоцитов, увеличение продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а) и острофазовых белков (С-реактивного белка, фибриногена), повышение чувствительности миокарда к кардиотоксическому действию ФНО-а [81, 118, 162]. Однако данные литературы нередко носят противоречивый характер [118, 121, 211]. Цитокины активируют
воспалительный системный ответ, в частности, могут вызывать церебральный васкулит и так называемую сосудистую депрессию. Вследствие цереброваскулярных заболеваний и ишемии может также возникнуть воспаление в дорсолатеральной префронтальной коре, “ответственной” за депрессию. Существует и макрофагальная теория депрессии D. Smith, согласно которой секреция ИЛ-1, ФНО-а и интерферона а макрофагами вызывает симптомы депрессии. Секретирует макрофаги и адренокортикотропный гормон, активирующий ось гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Кроме того, ИЛ-1 оказывает прямое действие на гипоталамус и гипофиз, ведя к высвобождению адренокортикотропного гормона и кортикотропин-рилизинг-фактора [21].
Депрессия также ассоциируется со снижением функциональной активности иммунной системы, с уменьшением активации клеток-киллеров и пролиферации лимфоцитов в ответ на митогенную стимуляцию и, вероятно, со снижением системной чувствительности к глюкокортикоидам, участвующим в купировании воспалительных реакций [109, 118]. Зачастую депрессия
сочетается с синдромом хронической усталости, при этом также повышается уровень провоспалительных цитокинов. По данным отдельных исследователей, утомляемость предшествует развитию инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти [21].
Как отмечают в своем обзоре D. Shimbo и соавт. [184], «природа описанных ассоциаций неизвестна, и необходимы дальнейшие исследования, которые позволят ответить на вопрос: депрессия ли. индуцирует процессы