Особенности клинического течения неспецифического аортоартериита в сопоставлении с характером поражения аорты и ее магистральных артерий

• Автор: Сивакова, Ольга Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 120 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глина 1. Обзор литературы
I. I Распространенность, этиология и патогенез НАА
1.2 Характер структурных изменений в артериях при НАА
1.3 Клинические синдромы и характер течения НАА
1.4 Клинико-лабораторные критерии НАА
1.5 Возможности визуализирующих методов в диагностике НАА
1.5.1. Ультразвуковое исследование сосудов (дуплексное сканирование)
1.5.2. Магнитно-резонансная ангиография
1.5.3. Мультиспиральпая компьютерная ангиография
1.5.4. Рентгенокон трастная ангиография
1.5.5. Возможность проведения дифференциальной диагностики между 1ІАА и атеросклерозом с помощью визуализирующих
методов диагностики (МС1СГ. МРТ, УЗИ)
1.6. Лечение НАА
1.6.1. Медикаментозная патогенетическая терапия
1.6.2. Хирургическое лечение НАА
1.6.3. Лечение АГ у больных НАА
1.7. Заключение
Глава 2. Материалы и методы
Глава 3. Результаты собственных наблюдений
3.1. Клиническая характеристика больных
3.2. Особенности клинического течения неспёцифического аортоартсриита в основной группе больных
3.2.1. Синдром общевоспалительных реакций, обусловленный 11АА в сопоставлении с лабораторными критериями
воспалительного процесса
3.2.2. Синдром арюриальпой гипертензии
3.2.2.1. Возможности определения степени тяжести АГ у больных НАА
3.2.2.2. Возможности проведения суточного мониторирования АД у больных НАА
3.2.3. Клинические симптомы, обусловленные поражением ветвей дуги аорты у больных НАЛ

3.2.4. Клинические симптомы, обусловленные поражением горакоабдом и пального отдела аорты у больных НАА
3.2.5. Клинические симптомы, обусловленные поражением бифуркации аорты у больных НАА
3.2.6. Клинические симптомы, обусловленные наличием аортальной недостаточности у больных ИАА
3.2.7. Клинические симптомы, обусловленные поражением
легочной артерии у больных НАА
3.2.8. Клинические симптомы, обусловленные аневризматического
у больных НАЛ
3.2.9. Клинические симптомы, обусловленные обусловленных поражением коронарных артерий
3.3. Оценка методом МСКТ-ангнографии состояния сосудистой
стенки у больных ІІАА
3.3.1. Сравнительная характеристика состояния сосудистой стенки у пациентов с НАЛ в сопоставлении с контрольной
группой здоровых лиц
3.3.2 Характеристика изменений сосудистой стенки у больных НАА поданным МСКТ-ангнографии в
сопоставлении с УЗИ высокого разрешения
3.4. Оценка методом МСКТ-ангиографии локализации и выраженности стенотического процесса у больных НАА и у больных с
раси росі раненным атеросклерозом (группа сравнения)
3.4.1 Сравнительная характеристика локализации и выраженности изменений сосудистой стенки у больных с НАЛ и у больных с распространенным
атеросклерозом по данным МСКТ-ангнографии
3.4.2 Сравни іельная характеристика локализации
и выраженности изменений сосудистой стенки у больных с НАЛ без признаков атеросклеротических изменений и у больных с распространенным атеросклерозом по данным МСКТ-ангиографии
3.4.3 Сравнительная характеристика локализации и выраженности изменений сосудистой стенки у больных с сочетанием НАА и атеросклеротических изменений и у больных НАА
без аіеросклеротическпх изменений с НАА
по данным МСКТ-ангиографии

3.5.Анализ изменении сосудистой стенки у больных НАА
в динамике на фоне патогенетической терапии
3.5.1. Сравнительная характеристика изменения сосудистой стенки у больных с НАА в активной
фазе воспалительного процесса и в стадии ремиссии
3.5.2. Оценка в динамике состояния сосудистой стопки на фоне противовоспалительной терапии
методом УЗИ высокого разрешения
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практ ические рекомендации
Список литературы

Особого шшмання. как уже отмечалось, требует тактика лечения IIAA с АГ церебро-ишемического генеза при множественном поражении брахиоцефальных артерий. Недооценка церебральной ишемии и неадекватная антигинертензивиая терапия могут привести к пшоперфузионным поражениям мозга (транзиторным ишемическим атакам, и ш см и ч ес к и м и нсул ьтам).
Необходимо осторожное применение при кризах активных вазодилататоров (антагонистов кальция короткого действия — коринфара, кордафлскса): их прием (особенно сублингвально) может вызвать нарушение ау юрегуляцин. синдром «обкрадывания», особенно если имеется исходно локальная ишемия и повышение внутричерепною давления.
У больных с умеренной и высокой АГ целесообразно использовать различные рациональные комбинации гипотензивных препаратов с учетом состояния органов — мишенепй и ассоциированных клинических сос10янпй| 121.
Особого внимания требует проблема развития гнперлипидемии у больных с НАЛ. Ранее проводились работы по изучению эффективности лппидспижающей терапии у больных с различными системными заболеваниями, в частности при гигантоклеточпом артериите [38J.
У больных НАЛ применение липидснижающей терапии изучено крайне мало. В работе Souza и соапт. было обследовано 48 пациентов с установленным диагнозом 11АА и наличием факторов риска сердечнососудистых осложнений. АГ наблюдалась у 77,1% пациентов, повышение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛП11П) — у 45,8%, ожирение - у 16.1% соответственно. Острые ишемические изменения возникли у 29,2% нацистов в группе, не получающей лмпидснижающую терапию. У пациен тов, получающих препараты для предо твращения развития атеросклеротических изменений, развития острой ишемической патологии было достоверно реже: в 14.3% случаев (р< 0.0001) [37].
В настоящее время в литературе имеются единичные работы, посвященные влиянию НАА, как воспалительного заболевания, на развитие проатерогенного липидного профиля у больных и повышение риска