клиническое значение динамики жировой ткани у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. пути коррекции

• Автор: Шавгулидзе, Кристина Бичиковна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 144 с. : 22 ил.

Оглавление.
Список сокращений
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Определение и теории патогенеза ХСН.
1.2 Определение, особенности эмбриогенеза, функции жировой ткани.
1.3 Понятия ожирение, кахексия, конституциональная худоба, липодистрофия
1.4 Изменение жировой ткани при хронической сердечной недостаточности. Сердечная кахексия.
1.5 Способы измерения количества жировой ткани и состава тела.
1.6 Лекарственные препараты, влияющие на метаболизм жировой ткани.
1.7 Применение энтерального питания у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Глава 2: Материалы и методы
2.1 Клиническая характеристика пациентов.
2.2 Лабораторные методы исследования.
2.2.1 Метод определения ИЛ-6.
2.2.2 Метод определения ФНО-альфа.
2.2.3 Метод определения СРП.
2.2.4 Метод определения ТМТ- ргоВ№
2.2.5 Метод определения адипонектина
2.2.6 Метод определения лептина
2.3. Гистологические и гистохимические методы исследования.
2.3.1 Метод гистологического исследования биоптатов.
2.4. Инструментальные методы исследования
2.4.1Метод определения каузального артериального давления
2.4.2 Методика проведения ЭХОКГ.
2.4.3 Методика проведения Калииерометрии
2.4.4 Методика проведения биоимпедансного анализа
состава тела
2.5 Клинические методы исследования.
2.6 Характеристика питательной смеси Модулей и питательной смеси Пептамен.
2.7 Статистический анализ.
Глава 3: Изучение композиции тела, уровней лептина, адипонектина и провоспалительных цитокинов у пациентов с различными кассами ХСН.
3.1 Скрининг пациентов.
3.2. Клиническая характеристика пациентов.
3.3. Сравнение методов исследования композиции тела
у пациентов с различными классами ХСН и у практически здоровых добровольцев.
3.4. Композиция тела у пациентов с различными классами ХСН и у практически здоровых добровольцев.
3.5. Уровни лептина, адипонектина и провоспалительных цитокинов у пациентов с различными классами ХСН и у практически здоровых добровольцев.
3.6. Оценка нежелательных явлений у пациентов с различными классами ХСН и у практически здоровых добровольцев.
Глава 4: Изучение структуры висцеральной и подкожной жировой ткани у пациентов с различными кассами ХСН.
4.1 Скрининг пациентов
4.2. Клиническая характеристика пациентов.
4.3 Толщина подкожной жировой ткани и вес сальника у пациентов с ХСН различных функциональных классов.
4.4 Гистологическое исследование подкожной жировой ткани и жировой ткани сальника и перикарда у пациентов с ХСН различных функциональных классов.
Глава 5. Сопоставление эффективности применения Модулена и
подгруппы, в каждой из которых время свободного доступа к еде составляло
24, 4, 2 или 1 ч/сутки соответственно. Части животных проводились инфузии
нейропептида У в желудочки мозга, в дозе (10 рг) применяемой обычно для
стимуляции приема пищи у крыс, остальным животным — раствор
аналогичный по составу цереброспинальной жидкости (аЦСЖ). Было
выявлено, что животные, в клетках которых было установлено колесо для
бега, и доступ к еде был ограничен, теряли в весе больше, чем контрольная
группа. Животные из группы с доступом к пище в течение 1 ч/сутки потеряли
большую массу тела, чем ожидалось, что было связано с резким повышением
физической активности в сравнении с другими группами. В группе с
двухчасовым доступом к пище инфузия нейропептида У привела к значимому
повышению физической активности, и снижению массы тела, не смотря на
повышение аппетита, в сравнение с группой, которой вводили аЦСЖ. В
группе с постоянным доступом к еде при введение нейропептида У вес тела
увеличился незначительно, физическая активность практически не
изменилась (повысилась незначительно), повысился аппетит в сравнение с
контрольной группой. Были сделаны следующие выводы: ограничение
доступа к еде повышает физическую активность, как адаптивную реакцию; в
зависимости от физиологического состояния животного нейропептид У
приводит к определенным поведенческим реакциям (повышает аппетит,
увеличивает физическую активность). Повышение активности у пациентов с
анорексией известно уже 130 лет. Истощение жировой ткани у пациентов с
анорексией связано с уменьшением периферического уровня лептина,
повышение уровня нейропептида У и со значительным повышением уровня
физической активности [136]. Были получены некоторые успехи в
предотвращение развития активность-ассоциированной анорексии у крыс при
лечении лептином. Пациенты такой результат не показали.
Е1Ьи^ [146] исследовал влияние физической активности и уровня лептина на
процесс выздоровления у пациентов с анорексией. Исследовались молодые
девушки от 15 до 20 лет с средним ИМТ 15.4 кг/м2. Пациентки были