Особенности применения глюкозаминилмурамилдипептида и лактулозы в комплексной терапии ишемической болезни сердца у больных пожилого возраста

• Автор: Макарова, Марина Ивановна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 178 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Особенности сердечно-сосудистой, иммунной системы и состояния и состояния микрофлоры толстого кишечника у лиц пожилого возраста
1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза
1.2.1. Липидно-инфильтративная теория патогенеза атеросклероза: клинико-диагностическое значение степени и характера дислипидемии в патогенезе атеросклероза и ИБС
1.2.2. Иммуно-воспалительная теория патогенеза атеросклероза
1.2.3. Аутоиммунная гипотеза патогенеза атеросклероза
1.3. Роль состояния микробиоценоза толстого кишечника в патогенезе атеросклероза
1.4. Традиционная фармакотерапия ИБС в пожилом возрасте и возможности применения иммуномодуляторов и пребиотиков
1.4.1. Роль плейотропных эффектов статинов в терапии атеросклероза и ИБС
1.4.2. Обоснование назначения иммуномодулятора глюкозаминилмурамил-дипептида (ГМДП) и пребиотика лактулозы в комплексной терапии ИБС у
больных старше 60 лет
1.5. Резюме
Глава 2. Дизайн и методы исследования
2.1. Общий план и методические принципы исследования
2.2. Клиническая характеристика больных, включенных в исследование
2.3. Краткая характеристика использованных в работе методов исследования
2.3.1. Клинические методы исследования

2.3.2. Лабораторные методы исследования
2.3.3. Инструментальные методы исследования
2.4. Статистические методы обработки данных
Глава 3. Клинические характеристики, результаты инструментальных, лабораторных, иммунологических методов исследования и состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных ИБС пожилого возраста в зависимости от уровня КА
3.1. Клиническое течение ИБС, ССН у больных с КА<3,5 и с КА>3,
3.2. Оценка показателей центральной гемодинамики, ЭКГ покоя, суточного мониторирования ЭКГ и морфологических изменений сонных артерий у обследованных больных с различным уровнем КА
3.3. Лабораторные показатели периферической крови у больных ИБС с КА<3,5 и с КА>3,
3.3.1. Показатели общего анализа крови
3.3.2. Биохимические показатели периферической крови
3.4. Иммунные показатели у здоровых лиц и у больных ИБС с относительно низким и высоким КА
3.5. Состояние микрофлоры толстого кишечника у больных ИБС с КА<3,5 и с КА>3,
3.6. Взаимосвязи между уровнем КА и показателями клинических, лабораторных и иммунологических методов исследования у больных ИБС, ССН пожилого возраста
Глава 4. Динамика клинических, лабораторных, иммунных показателей и состояния микробиоценоза толстого кишечника у больных ИБС пожилого возраста под влиянием традиционной и специальных схем терапии
4.1. Динамика клинического состояния у обследованных больных под влиянием традиционной и специальных схем терапии

4.2. Динамика лабораторных показателей в ходе проведенной.терапии
4.2.1. Динамика общего анализа периферической крови
4.2.2. Изменения биохимических показателей крови
4.3. Изменения иммунологических показателей под влиянием проведенной
терапии
4.4. Изменения результатов исследований кала на дисбиоз на фоне.......................терапии
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы
Приложения

ЛП-АТ в крови как диагностический признак атеросклероза. В настоящее время установлено, что в иммунные комплексы плазмы крови человека в основном включаются ЛПНП. Присутствие в крови указанных комплексов у большинства больных ИБС сопровождалось не только развитием сенсибилизации лимфоцитов к аутологичным АПО-В содержащим ЛП, но и нарушениями в Т-клеточном звене иммунитета [143, 146].
Модифицированные ЛП, кроме участия в образовании иммунных комплексов, влияют на взаимодействия и функционирование различных клеток, принимающих участие в атерогенезе — эндотелиальных, ГМК, моноцитов/макрофагов, тромбоцитов и лимфоцитов. Активация макрофагов иммунными комплексами, содержащими ЛПНП, приводит к парадоксальному увеличению количества ЛПНП-рецепторов, нарушая еще больше за счет этого гомеостаз ХС и увеличивая вероятность развития атеросклеротического поражения [270]. Свойство макрофагов захватывать модифицированные ЛП связано, по-видимому, с их защитной функцией, направленной на.удаление из организма всего чужеродного. То есть, модифицированные ЛП считаются «чужеродными веществами» [139, 81].
Следовательно, пусковым механизмом образования пенистых клеток, ключевого события развития атеросклероза, является модификация ЛП, которая может происходить под действием различных факторов и веществ. Фагоцитирующие клетки способны захватывать модифицированные ЛП разных классов. В организме процессы модификации составных частей ЛП могут протекать одновременно. Учитывая возможность так называемой множественной модификации, нельзя нивелировать роль одних продуктов (например, нЛПНП) и преувеличивать роль других (оЛПНП).
Нельзя также исключить образование АТ к попавшим в организм чужеродным антигенам, которые дают перекрестные реакции с нативными ЛП. Наконец, причиной образования ИК может быть нарушение функции имму-нокомпетентной системы; в частности - отмена толерантности к собствен-